Titulo: Absceso hepático amebiano.
Autor: Dr. Jorge Serra Colina. Diplomado y MGI.
Introducción:
La amebiasis es una infección del intestino grueso producida por Entamoeba histolytica. Este protozoo es capaz de originar desde un estado de portador asintomático en muchos individuos hasta procesos diarreicos crónicos más o menos graves y, rara vez, una forma fulminante aguda de la enfermedad.
El modo de transmisión es a través del agua, alimentos contaminados con la ameba, y por via directa de persona a persona.
Además los pacientes afectados pueden presentar complicaciones locales derivadas de la afección intestinal, esta enfermedad puede provocar, por vía hematógena, otras lesiones a distancia, como el absceso hepático amebiano, que es la principal de las lesiones extraintestinales, y algunas más raras, como abscesos cerebrales o esplénicos. Algunas amebas de vida libre pueden producir cuadros graves de meningoencefalitis.
Se plantea que no suele acompañarse de enfermedad intestinal activa. Aproximadamente la mitad de los pacientes relatan haber sufrido disentería amebiana varios meses o años antes, y la otra mitad ignora haberla padecido. Sólo se encuentran trofozoítos o quistes amebianos en un tercio de los casos.
Manifestaciones clínicas:
El comienzo es casi siempre insidioso, con fiebre, astenia, anorexia, adelgazamiento y con frecuencia, dolor en hipocondrio derecho.
Aunque siempre existe hepatomegalia, es posible que no se descubra el absceso a la palpación, pues a menudo crece hacia arriba, abombando el diafragma. La localización en el lóbulo izquierdo del hígado es menos frecuente, por la especial distribución de la circulación portal.
También es posible en varios pacientes un comienzo brusco de la enfermedad, con fiebre elevada de hasta 40 °C, escalofríos, vómitos, así como dolor intenso en el hemiabdomen derecho, que a veces es referido al hombro, unido a leucocitosis con neutrofília.
En uno u otro caso, la palpación con la punta de un dedo de los espacios intercostales derechos inferiores de la parrilla costal suele poner de manifiesto un punto de dolor selectivo a la presión, que es muy característico del absceso.
Exámenes complementarios:
Las pruebas funcionales hepáticas son normales o muestran, como máximo, una colestasis disociada. La eritrosedimentacion está acelerada, hay leucocitosis neutrofílica y anemia moderada.
La radiología revela la presencia de una giba en el hemidiafragma derecho que, además, está inmóvil, y en ocasiones con oclusión del seno costodiafragmático. A veces puede haber un pequeño derrame pleural y atelectasias laminares mecánicas.
La gammagrafía hepática puede poner de manifiesto un defecto de repleción que, sin embargo, se detecta mucho mejor con ecografía o con tomografía computarizada (TC); éstas, además, revelan su naturaleza hídrica.
La serología amebiana es positiva en el 90% de los pacientes.
La punción del absceso permite la salida de pus pardo oscuro, achocolatado, donde no suelen encontrarse amebas, ya que éstas permanecen alojadas en la pared del absceso.
La punción aspirativa hepática, tanto con fines diagnósticos como terapéutico es objeto de frecuentes debates entre las escuelas tropicalistas. Hay que distinguir dos situaciones:
a) la de los países industrializados, donde la TC y la serología hacen innecesaria la punción diagnóstica
b) la de los países en vías de desarrollo, donde se utiliza a menudo en razón de la escasez de medios diagnósticos.
En cualquier caso, las indicaciones de la punción se centran en las siguientes situaciones: amenaza de rotura, absceso de más de 10 cm de diámetro, pobre respuesta al tratamiento médico y abscesos múltiples.
Complicaciones:
Las complicaciones de los abscesos hepáticos incluyen la formación de abscesos subfrénicos, hemorragia en la cavidad del absceso y rotura al pulmón, a la cavidad pleural o al peritoneo.
Tratamiento:
Amebiasis intestinal.
-Metronidazol: 750 mg, 3 veces al dia, durante 10 dias.
-Emetina. 1mg /Kg/dia, máximo 65 mg al dia, por 10 dias. Via intramuscular.
-Dihidroememtina. 1,5 mg /kg/dia, máximo 90 mmg al dia. Via intramuscular.
-Furoato de diloxanida: via oral (500 mg 3 veces /dia durante 10 dias en los adultos; y 20 mg/kg/d en 3 dosis fraccionarias para los niños)
- Al paciente portador se le indica: Furoato de diloxanida: via oral (500 mg 3 veces /dia durante 10 dias.
Amebiasis extraintestinal.
El metronidazol es el fármaco de elección, siendo las dosis indicadas la anterior.
Como alternativa se pueden administrar emetina o dehidroemetina en 5 dias, según lo descrito para la disentería amebiana.
En caso de enfermedad hepática, se indica la emetina o la dehidroemetina.
Esta se debe combinar con cloroquina (1 g/d en 2 d, después 500 mg/d durante 3 semanas en los adultos; 10 mg/kg/d en los niños, con un máximo de 300 mg de cloroquina base/día).
Si es posible, las heces se deben examinar otra vez para detectar posibles recidivas a los 1, 3 y 6 meses después del tratamiento.
Los abscesos hepáticos amebianos, que son infrecuentes en nuestro medio, deben sospecharse en pacientes que han viajado a una zona endémica. El tratamiento quirúrgico de estos se ha convertido en algo excepcional gracias a los nuevos tratamientos antibióticos y sólo cuando la mejoría no es completa ni rápida pueden precisar punción o drenaje del absceso.
Bibliografía:
Farreras Rozman. Temas de medicina Interna. 14. Edición. Ediciones Hartcourt.Año:2000
Manual de Merck, ediciones Hartcourt, decima edición, Año:1999
Harrison. Principios de Medicina Interna. Editorial McGraw-Hill. 17 ediciones. Año.2008
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Pancreas artificial, una tecnologia en desarrollo.
El páncreas artificial es una tecnología en desarrollo para ayudar a las personas con diabetes a controlar automáticamente sus niveles de glucosa en la sangre proporcionándoles un substituto endócrino con las funciones de un páncreas saludable.
Hay varias funciones importantes exócrinas (sistema digestivo) y endócrinas (hormonas) en el páncreas, pero es la falta de producción de insulina lo que motiva a crear un substituto. Mientras el estado actual de las terapias para reemplazar la insulina sea apreciada por su capacidad de salvar vidas, la tarea de regular los niveles de azúcar en la sangre con solo insulina es difícil e inadecuada.
Las dos metas del páncreas artificial son:
- Mejorar las terapias de reemplazo de insulina hasta que el control glicémico sea prácticamente normal y tan obvio por haber evitado las complicaciones/prognosis de la diabetes mellitus causada por hiperglicemia.
- Para facilitar la carga de la terapia para los pacientes con insulino-dependencia.
Los diferentes acercamientos bajo consideración incluyen:
- El acercamiento mediante equipo médico – usando una bomba de insulina bajo el control teórico/”closed loop control” , usando datos reales y actuales provenientes de un monitor de glucosa en la sangre/ censor continuo de glucosa en la sangre.
- El acercamiento por la bioingenierico – el desarrollo de un páncreas artificial compuesto de tejido biocompatible de células beta(ß). Cuando sea implantado quirúrgicamente, los islotes del tejido se comportaran con el páncreas (endocrinamente) y será viable por años.
- El acercamiento por terapia de genes – la infección terapéutica de una persona diabética , provocada por un virus genéticamente creado por ingenieros , causa un cambio en el ADN de las células intestinales para que se conviertan en células productoras de insulina.
Titulo. Acné Juvenil. Presentación de un caso.
Autor: Dr. Jorge Serra Colina.
Introducción:
El Acné juvenil es una dermatosis casi exclusiva de la adolescencia, es una enfermedad inflamatoria crónica de la piel, localizado en la cara, cuello y parte superior del tórax, producido fundamentalmente por la interacción de factores hormonales y genéticos.
En su mecanismo de producción, se dice que el acné juvenil se observa en la pubertad en un alto porcentaje de casos, distribuido por igual en casi todas las regiones del mundo.
Existen factores relacionados entre si que influyen y que determinan la evolución del acné, se plantea que para el inicio del mismo se de debe a una alteración hormonal en el momento del desarrollo sexual, en el cual la relación andrógeno –estrógeno con el sistema sebáceo es mas evidente, siendo la testosterona el mayor estimulo para el desarrollo glandular. El folículo insuficientemente desarrollado, no puede producir un pelo normal, sino una queratinización imperfecta con algunos rudimentos de pelo, que es lo constituye el comedón (espinilla), hecho básico en su patogenia.
Luego el folículo se va dilatando hasta que hay presión sobre su envoltura conjuntivo –vascular, lo que lleva a la inflamación consiguiente y a la formación de la pápula eritematosa(grano). Se dice si el proceso llega a la ruptura de la pared folicular, entonces la masa queratinizada entra en contacto directo con la dermis, y en torno a ella se constituye un granuloma, que es un nódulo dérmico inflamatorio(absceso), por que la parte central se caseifica y licua, al mismo tiempo que se carga de células polimorfonucleares.
La enfermedad se clasifica en Acné superficial y en acné profundo.
Presentación del caso.
Motivo de consulta: Acné en la cara.
Historia Enfermedad Actual: Paciente de 15 años de edad, de raza blanca, que acude a la consulta medica refiriendo que tiene antecedentes de acné juvenil desde hace mas, menos 6 meses, para lo cual se ha administrado varios tratamientos con cremas antibióticas y de otros tipos, y que no mejora, ahora viene refiriendo que el acné se le ha intensificado, por lo que se le indico tratamiento con antibiótico por vía oral.
Al examen físico de la piel, se observan lesiones papulosas, eritematosas, y comedones en la región malar de la cara, que impresionan que tenga un Acné juvenil superficial agudizado. Por todo lo anterior se le indica que continúe con el tratamiento impuesto por su dermatólogo.
Cuadro clínico:
El acné es una dermatosis suele empeorar en los meses de invierno y mejorar en el verano, posiblemente por el efecto beneficioso del sol. La dieta tiene poca importancia, pero si se sospecha que algún alimento está implicado, se debería dejar de ingerir durante varias semanas y posteriormente volver a comer cantidades importantes del mismo para determinar si reaparece el acné. El acné puede seguir el ritmo menstrual y mejorar o empeorar en el embarazo. Aunque los cosméticos no suelen agravar este proceso, el clásico consejo de evitar los compuestos grasos parece razonable.
Se clasifica en Acné superficial y en acné profundo.
En la mayoría de los casos transcurre sin grandes consecuencias, aun cuando en algunos pacientes las lesiones debido a su severidad dejan secuelas en el orden estético. En esta enfermedad pueden coexistir diferentes lesiones, primeramente el comedón, las pápulas, y las pústulas que evolutivamente pueden llegar a originar abscesos, y por ultimo las lesione sal desaparecer pueden dejar en algunos casos cicatrices atróficas pequeñas e hipertróficas, que se observan en la etapa adulta. El joven puede referir dolor a nivel de lagunas lesiones nodulares y sépticas, y además encontrarse afligido y con preocupación durante este periodo.
En el Acné superficial, se observan los puntos negros (comedones abiertos) o blancos (comedones cerrados), las pápulas inflamadas y los quistes superficiales son característicos. En ocasiones se producen quistes grandes, a veces por manipulación o traumatismo de un punto negro no inflamado. La posibilidad de curación sin cicatrices en el caso del acné superficial es buena, pero los intentos de eliminar los puntos negros o los quistes superficiales, con el consiguiente rascado de las lesiones rotas, aumenta el riesgo de cicatrización.
Acné profundo: Esta variante se caracteriza por los hallazgos antes mencionados, con presencia de nódulos profundos inflamados y quistes llenos de pus, que suelen romperse y formar abscesos. Algunos abscesos se abren hacia la superficie de la piel y descargan su contenido. Las lesiones son más frecuentes en la cara, pero también se pueden localizar en el cuello, el tórax, la parte alta de la espalda y los hombros. Se producen frecuentes cicatrices.
Se plante que el diagnóstico ante un paciente adolescente, que presenta las lesiones típicas del acné, como únicos elementos.
Los comedones aparecen en casi todos los casos y se observan lesiones en distintos estadios evolutivos simultáneamente. El diagnóstico diferencial se plantea con la rosácea, en la que no se observan comedones, y con las lesiones acneiformes inducidas por esteroides, que suelen presentar pústulas foliculares en el mismo estadio de desarrollo y no tienen comedones.
Tratamiento:
El acné se cura espontáneamente en cuanto se desarrolla adecuadamente el folículo pilosebaceo en la mayoría de los casos, y esto sucede generalmente entre 2 a 3 años de haber comenzado con las primeras lesiones dermetologicas, sin embargo la manipulación indebida de las lesiones por el enfermo, entorpece su evolución, y produce las cicatrices ya descritas.
Tratamiento del Acné superficial: Aunque lavar las lesiones varias veces al día no tiene ningún efecto, mejora el aspecto grasiento de la cara. Se puede emplear cualquier buen jabón de tocador, no obteniéndose beneficio de la utilización de los jabones antibacterianos. La irritación producida por los jabones abrasivos dificulta la utilización de fármacos foliculares.
En el acné superficial pustuloso el tratamiento más útil es la aplicación tópica de clindamicina o eritromicina de forma aislada o asociadas con cualquiera de los fármacos foliculares descritos más adelante. La luz solar provoca una ligera sequedad con descamación y suele resultar útil; no obstante, esta medida no siempre está disponible y resulta difícil obtener el mismo beneficio con una lámpara solar. La crema de ácido azelaico al 20%, con efecto antiproliferativo y antibacteriano, puede resultar útil en el acné inflamatorio o comedoniano.
La tretinoína tópica (ácido retinoico) –en cremas al 0,025%, 0,05% o 0,1%, líquido al 0,05% o en geles al 0,01% o 0,025%– también suele ser eficaz. Se ha aprobado recientemente un nuevo retinoide tópico, el adapaleno al 0,1% en gel, que puede ser algo menos irritante que la tretinoína tópica. Estos retinoides se deben aplicar con cuidado y por la noche (días alternos si se produce una irritación excesiva), una sola vez sobre toda la superficie afectada. Es necesario evitar la aplicación sobre los ojos, los pliegues nasolabiales y las comisuras de los labios.
Se debe evitar la utilización de fármacos y la exposición al sol para evitar la irritación. El acné puede empeorar al empezar el tratamiento con tretinoína o adapaleno y no se suele observar mejoría hasta las 3 o 4 semanas.
Tratamiento del Acné profundo: Se necesita un tratamiento enérgico para reducir las cicatrices. El tratamiento tópico de las lesiones profundas graves es poco útil; los antibióticos orales de amplio espectro suelen ser eficaces porque reducen los microorganismos bacterianos. El más rentable es la tetraciclina: 250 mg 4/d o 500 mg 2/d (entre las comidas y a la hora de acostarse), al menos durante 4 semanas, para reducir posteriormente la dosis hasta la mínima eficaz.
Bibliografía:
-Manual de Merck, ediciones Hartcourt, decima edición, Año:1999
-Colectivo de autores. Dermatología, año1990
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Titulo: Enfermedad celiaca. Diagnóstico y tratamiento.
Autor: Dr. Jorge Serra Colina.
Introducción:
La enfermedad celiaca (EC) es una enfermedad inflamatoria de origen autoinmune que afecta la mucosa del intestino delgado en pacientes genéticamente susceptibles y cuyo desencadenante es la ingesta de gluten.(1)
La EC tiene una prevalencia entre 0.75-1% de la población general diagnosticada por serología y/o biopsia (1).
Se presenta tanto en niños como en adultos. Según la Federación de Asociaciones de Celíacos de España (FACE) afecta al 0,005-0,003% de la población, y es el proceso crónico digestivo más frecuente en el país. (2)
Esta enteropatía no posee aún una causa clara, sin embargo se ha relacionado a factores genéticos como la expresión de HLA DQ2 y DQ8, factores inmunitarios relacionados con la expresión de ciertos anticuerpos como lo son la antitransglutaminasa (ATG) y antiendomisio (AEM) y ambientales como lo sería la exposición al gluten. La mayoría de estos sujetos con la clínica característica responden a la dieta sin gluten estricta).
Para los celíacos, la ingesta de alimentos que contengan harina de trigo, cebada, centeno, avena y malta produce una lesión progresiva en las vellosidades intestinales. Esto puede acarrear malnutrición y también complicaciones a largo plazo, como tumores o crisis celíacas con posibilidad de complicaciones para el paciente.
Manifestaciones clínicas:
Las manifestaciones clínicas van a variar dependiendo de la edad del paciente. En la población pediátrica los síntomas clásicos son diarrea crónica, esteatorrea, distensión abdominal recurrente, falta de apetito, vómitos, retraso del crecimiento, malnutrición, laxitud e irritabilidad, además pueden cursar con anemia ferropénica e hipoproteinemia.
En el niño de mayor edad y adolescente puede no haber síntomas digestivos, puede presentarse como anemia ferropénica, estreñimiento, dolor abdominal,
retraso prepuberal o aparición de menarca, cefaleas, artralgias o hábito intestinal irregular.
La clínica en la población adulta suele ser atípica y presentar distintos patrones, como anemia, osteoporosis temprana, distensión abdominal o alteraciones a nivel del tracto intestinal. Es raro ver la manifestación clásica de un síndrome de malabsorción grave con esteatorrea y los signos de malnutrición en esta población,
Diagnóstico:
El diagnóstico de EC, se basa en el cuadro clinco del paciente y los hallazgos que presente al examen físico, las pruebas serológicas (anticuerpos ATG), estudios genéticos (HLA-DQ2/8) y la biopsia intestinal. Por tanto aquellos pacientes que presente signos y síntomas de EC, se debe sospechar la patología, y corroborar el diagnóstico mediante las pruebas diagnosticas mencionados.
La biopsia intestinal sigue siendo el método de elección para el diagnóstico de EC, sin embargo los marcadores serológicos pueden ayudar a detectar o seleccionar a aquellos sujetos que cuentan con mayor probabilidad de presentar esta patología.
Es de suma importancia tener claro que si estos se encuentran negativos, no excluyen el diagnóstico y por tanto se debe recurrir a otros métodos, ya sea el estudio genético o la biopsia duodenoyeyunal.
Los anticuerpos utilizados en EC son los antigliadina (AGA), AEM y ATG, estas pruebas serológicas se deben realizar cuando el paciente se encuentra con gluten en su dieta. Los anticuerpos antitransglutaminasa tisular (ATG) son de clase IgA, actualmente se ha demostrado que son el marcador más útil y ampliamente recomendado en múltiples guías de manejo a nivel occidental.
Los anticuerpos antiendomisio (AEM), son de tipo IgA., van a variar su sensibilidad y especificidad dependiendo de la edad.
Los anticuerpos antigliadina (AGA) fueron los primeros en utilizarse con el fin de realizar un cribado para EC, sin embargo posteriormente entraron endesuso a nivel de población general, debido a que los anticuerpos ATG e incluso los AEM presentan mayor sensibilidad y especificidad.
Los hallazgos histológicos en los diferentes estadios Marsh, son compatibles con la enfermedad, pero ninguno es específico. Su importancia junto al estudio serológico y el estudio genético, sirve para reforzar el diagnóstico y dar seguimiento en cuanto a las manifestaciones clínicas y resolución de las lesiones histológicas, posterior a haber iniciado la dieta libre de gluten.
Tratamiento dietético:
El tratamiento de esta enfermedad es exclusivamente dietético y consiste en eliminar el gluten de la dieta. Esta medida debe tomarse de por vida y su cumplimiento riguroso representa un reto, porque el gluten puede presentarse en forma de aditivos, como estabilizantes, emulsionantes, espesantes y otros derivados de granos que lo contienen y que se incluyen en alimentos procesados comercialmente. (2)
El tratamiento en EC, es la dieta libre de gluten (DLG) estricta, a partir de las dos semanas de inicio se va a tener mejoría sintomática. En cuanto a las pruebas serológicas estas van a normalizar entre los 6 y 12 meses y se espera una recuperación de las vellosidades intestinales a los 24 meses de inicio. (3)
La mayoría de los productos de alimentación que consumimos habitualmente contiene gluten.
Se prohíben alimentos que contienen gluten como los siguientes: Harinas de trigo, centeno, cebada, Que se encuentra en el pan, pasteles, tartas, galletas, bizcochos, y demás productos de pastelería, elaborados con cualquiera de estas harinas; Pastas alimentarias, italianas o similares, fideos, macarrones, tallarines, etc. y sémola de trigo; Leches malteadas y alimentos malteados. Chocolates (excepto los autorizados); Infusiones y bebidas preparadas con cereales, cerveza, malta, agua de cebada, etc;
En la mayoría de los casos, tras una dieta libre de gluten, en dos semanas se experimenta una mejoría de los síntomas y en un período de varias semanas o meses mejora el estado nutritivo. Pero la dieta libre de gluten es complicada y requiere una estrategia completamente nueva para comer, lo que afecta totalmente al estilo de vida personal.
Deben llevar a cabo una alimentación variada y equilibrada, para evitar carencias nutricionales.
• Fomentar el consumo de alimentos naturales que no contengan gluten: cereales sin gluten (arroz, maíz, mijo y sorgo), verduras y hortalizas, frutas, legumbres, tubérculos, leche, carnes, pescados y huevos, aceite, azúcar, miel.
• Reservar el consumo de productos manufacturados denominados sin gluten para casos o situaciones concretas.
• Preferir lácteos bajos en grasa para facilitar la digestión. Cuando hay intolerancia transitoria a la lactosa, probar tolerancia ante el yogur y el queso.
• Leer atentamente las etiquetas de los alimentos y evitarlos que incluyan ingredientes que no puedan clasificarse como libres de gluten por el fabricante. La falta de información en el etiquetado de los productos origina complicaciones a las personas afectadas.
• No consumir alimentos procesados o preparados sin que se conozca su contenido y la forma en que se llevó a cabo su preparación.
Conclusiones:
La EC es una intolerancia permanente al gluten, que puede presentarse en cualquier edad, tiene una prevalencia en la población general de hasta al 1%. Se presenta en personas predispuestas genéticamente, con un HLA DQ2/8.
Los pacientes con EC pueden cursar desde asintomáticos, hasta producir un síndrome de malabsorción florido, con importante afectación del estado nutricional. (3)
El estudio genético es de utilidad para detectar familiares que sean susceptibles de presentar EC. La DLG es el tratamiento de la EC y en la mayoría de los pacientes va a producir remisión o disminución de los síntomas, alteraciones histológicas y negativización de los marcadores serológicos.
La dieta como parte del tratamiento se debe mantener de por vida. (1, 3)
La causa más frecuente de falta de respuesta a la DLG, es el incumplimiento de la misma, por lo tanto los pacientes afectados deben ser responsables respecto a su enfermedad y al momento de realizar la dieta sin gluten, y estar conscientes que la dieta se bebe mantener de por vida, todo lo cual les permitirá mantener su salud.
Bibliografía:
Rubio–Tapia A, Van Dyke C, Lahr B, et al. Predictors of Family Risk for Celiac Disease: A Population-Based Study. Clin Gastroenterol Hepatol 2008; 6 (9): 983–987.
Vilaplana Montse. Enfermedades y trastornos Gastrointestinales, Tratamiento dietético. Ambito farmacéutico, O F F A R M, Vol 25 Num 3 Marzo 2006
Murillo Saviano José Alfredo, Piedra Carvajal William, Sequeira Calderón Daniela, Ellen Sylvie Sánchez Más, Sandoval Loría Daniel. Revista Clínica de la Escuela de Medicina UCR-HSJD. V.9 N.2: 64-69 ISSN-2215 2741. Año:2019
