Titulo: Efectos adversos de la Obesidad en la salud.
Autor: Dr. jorge serra colina. Especialista en medicina general integral.
Introducción:
La obesidad tiene graves efectos adversos en la salud. Se acompaña de un incremento en la cifra de mortalidad, y hay un aumento de 50 a 100% en el riesgo de muerte de todos los orígenes, en comparación con los sujetos de peso normal, más bien por causas cardiovasculares. La obesidad y el sobrepeso en conjunto constituyen la segunda causa de muerte evitable en Estados Unidos, y cada año cobran la vida de más de 300 000 personas. Los índices de mortalidad aumentan conforme lo hace la obesidad, si en particular se acompaña de un aumento de la grasa intraabdominal .
La esperanza de vida de una persona moderadamente obesa puede acortarse dos a cinco años, y un varón de 20 a 30 años con índice masa corporal (IMC) >45 puede perder 13 años de vida. También se puede observar que el grado en que la obesidad afecta sistemas orgánicos en particular es influida por genes de susceptibilidad que varían en la población.
Desarrollo.
Enfermedades y sindromes causados por la Obesidad.
Resistencia a la insulina y diabetes mellitus de tipo 2.
La hiperinsulinemia y la resistencia a la insulina son características omnipresentes de la obesidad, aumentan con el incremento de peso y disminuyen con el adelgazamiento . La resistencia a la insulina está más ligada a la grasa intraabdominal que a los depósitos en otros lugares. Durante años se buscó el vínculo molecular entre la obesidad y la resistencia a la insulina, y los principales factores investigados fueron:
1) la propia insulina, que induciría la regulación a la baja de su receptor.
2) los ácidos grasos libres, que se encuentran en mayores concentraciones y son capaces de alterar la acción de la insulina.
3) acumulación de lípidos en el interior de la célula.
4) péptidos circulantes de diversos tipos producidos por los adipocitos, que incluyen las citocinas TNF-alfa y la interleucina 6, RBP4 y las "adiposinas" adiponectina y resistina, producidas por los adipocitos, muestran expresión alterada en los adipocitos de obesidad, y pueden modificar la acción de la insulina.
Pese a la resistencia casi universal a la insulina, la mayoría de los obesos no padece diabetes, lo que indica que para que ésta aparezca se requiere una interacción entre la resistencia a la insulina provocada por la diabetes y otros factores que predisponen a la enfermedad, como la alteración de la secreción de la hormona. Sin embargo, la obesidad es un factor de riesgo importante para la diabetes y hasta 80% de los pacientes con diabetes tipo 2 son obesos. La pérdida de peso, incluso en cantidad moderada, aumenta la sensibilidad a la insulina y, a menudo, mejora el control de la diabetes.
Trastornos de la reproducción.
Los trastornos que afectan al eje reproductor se vinculan con obesidad tanto en los varones como en las mujeres. El hipogonadismo masculino se vincula con un aumento del tejido adiposo, que muchas veces se distribuye según un modelo más típicamente femenino. En los varones con >160% del peso ideal, las concentraciones de testosterona plasmática y globulina ligadora de hormonas sexuales (sex hormone-binding globulin, SHBG) suelen ser bajas, mientras que los niveles de estrógenos (procedentes de la conversión de los andrógenos suprarrenales en el tejido adiposo) aumentan ; en estos casos puede observarse ginecomastia. No obstante, la mayoría de los pacientes conserva la masculinización, la libido, la potencia y la espermatogénesis. En los varones con obesidad mórbida, con un peso superior a 200% sobre el ideal, puede disminuir la testosterona libre.
La obesidad también se vincula con alteraciones menstruales en las mujeres, ante todo en aquéllas que presentan depósitos de grasa predominantes en la mitad superior del cuerpo. Los datos más habituales consisten en aumento de la producción de andrógenos, disminución de la SHBG e incremento de la conversión periférica de andrógenos en estrógenos. La mayoría de las mujeres obesas con oligomenorrea padecen un síndrome de ovario poliquístico (SOPC), con anovulación e hiperandrogenismo ovárico; 40% de las mujeres con SOPC son obesas.
La mayoría de las mujeres no obesas con SOPC muestran resistencia a la insulina, lo que indica que dicha resistencia, la hiperinsulinemia, o la combinación de ambas, son la causa o contribuyen a la fisiopatología ovárica del SOPC, tanto en obesas como en delgadas. En las obesas con el adelgazamiento o el tratamiento con fármacos que sensibilizan a la insulina suele restablecer la menstruación normal. El aumento de la conversión de androstenediona en estrógenos, que es más importante en las mujeres con obesidad de la mitad inferior del cuerpo, podría contribuir a la mayor incidencia de cáncer uterino de posmenopáusicas obesas.
Enfermedad cardiovascular.
El estudio de Framingham reveló que la obesidad era un factor de riesgo independiente para la incidencia de enfermedad cardiovascular, cardiopatía isquémica, accidente apoplético e insuficiencia cardiaca congestiva durante 26 años, tanto en varones como en mujeres. El índice cintura:cadera podría ser el mejor factor de predicción de este riesgo. Cuando se relacionan con la obesidad los efectos adicionales de la hipertensión y de la intolerancia a la glucosa, el efecto adverso de aquélla se hace aún más evidente. El efecto de la obesidad en la mortalidad cardiovascular femenina puede verse ya con valores de IMC de tan sólo 25.
La obesidad, en particular el depósito de grasa en el abdomen, se acompaña de un perfil de lípidos aterógeno; también hay un mayor nivel del colesterol de las lipoproteínas de baja densidad (LDL), de lipoproteínas de muy baja densidad y de triglicéridos; y disminución en los niveles de colesterol de las lipoproteínas de alta densidad y menores niveles de la adiponectina, adipocina con propiedad protectora de vasos. La obesidad se asocia también a hipertensión. Para medir la presión arterial en los obesos hay que utilizar manguitos de gran tamaño, con el fin de evitar lecturas falsamente altas. La hipertensión inducida por la obesidad se asocia con un aumento de la resistencia periférica y del gasto cardiaco, con un incremento del tono del sistema nervioso central, con una mayor sensibilidad a la sal y con la retención de ésta mediada por la insulina; a menudo responde a un moderado adelgazamiento.
Neumopatía.
La obesidad se puede acompañar de diversas anormalidades pulmonares; incluyen disminución de la distensibilidad de la pared torácica, mayor trabajo de respiración, incremento de la ventilación por minuto por aumento del metabolismo y disminución de la capacidad residual funcional y del volumen de reserva espiratorio .
La sobrecarga que el tejido adiposo provoca sobre la caja torácica es responsable de la reducción de su distensibilidad. En consecuencia, disminuye el volumen pulmonar en reposo, aparecen microatelectasias que provocan alteraciones en la relación ventilación/perfusión y la consiguiente hipoxemia arterial, que es el trastorno de la función pulmonar más frecuente en los obesos.
La obesidad profunda puede acompañarse de apnea hípnica obstructiva y del síndrome de "hipoventilación por obesidad" en que hay disminución de las respuestas de la respiración hipóxica e hipercápnica . La apnea hípnica puede ser obstructiva (la más común), central o mixta y acompaña a la hipertensión. El adelgazamiento (10 a 20 kg) suele producir una mejoría considerable, como sucede con las pérdidas de peso importantes que siguen a la derivación gástrica o a la cirugía restrictiva. También se ha utilizado, con cierto éxito, la presión positiva continua en las vías de la respiración.
Cálculos biliares.
La obesidad se vincula con aumento de la secreción biliar de colesterol, supersaturación de la bilis y con mayor incidencia de cálculos biliares, ante todo de colesterol ). La incidencia de cálculos biliares sintomáticos es seis veces mayor en las personas con pesos superiores a 50% del ideal. Paradójicamente, el ayuno aumenta la supersaturación de la bilis, por reducir el componente fosfolipídico. La colecistitis inducida por el ayuno es una complicación de las dietas extremas.
Cáncer.
La obesidad en varones conlleva una cifra mayor de mortalidad por cáncer, incluido el de cáncer de esófago, colon, recto, páncreas, hígado y próstata; la obesidad en mujeres se asocia con una cifra mayor de mortalidad por cáncer de vesícula biliar, conductos biliares, mamas, endometrio, cuello uterino y ovarios.
Algunas de estas últimas neoplasias quizá dependan de las cifras mayores de conversión de la androstenediona en estrona en tejido adiposo de obesos. En fecha reciente se calculó que la obesidad es la causa de 14% de los fallecimientos por cáncer en varones y de 20% de mujeres en Estados Unidos.
Enfermedades óseas, articulares y cutáneas.
La obesidad se relaciona con un mayor riesgo de artrosis, lo que sin duda se debe, en parte, al traumatismo que suponen el sobrepeso añadido y la incorrecta alineación articular. La prevalencia de gota podría ser también mayor. Entre los problemas cutáneos vinculados a la obesidad se encuentran la acantosis nigricans, manifestada por oscurecimiento y engrosamiento de los pliegues cutáneos del cuello, codos y espacios interfalángicos dorsales. La acantosis refleja la gravedad de la resistencia a la insulina subyacente y disminuye con el adelgazamiento. La fragilidad de la piel puede aumentar, ante todo en los pliegues, con el consiguiente mayor riesgo de infecciones por hongos o levaduras. Por último, en los obesos es mayor la estasis venosa.
Enfermedades del Higado.
La esteatosis hepática es común, especialmente en mujeres. Se debe a un aumento de la síntesis de triglicéridos en el hígado, a la resistencia de la insulina, que provoca movilización de ácidos grasos, y al aumento de los hidratos de carbono en la dieta en relación con las proteínas, que favorece la acumulación de triglicéridos. En la biopsia hepática puede comprobarse, además de esteatosis, necrosis celular, inflamación, cuerpos acidófilos de Mallory, fibrosis e incluso cirrosis. Estas lesiones son análogas a las provocadas por el alcohol, pero se observan asimismo en obesos no alcohólicos. Clínicamente cursa con hepatomegalia y elevación de las enzimas hepáticas.
Conclusiones:
La obesidad es una entidad causada por factores exógenos y endógenos, que están relacionados con una vida sedentaria, y en muchos casos con alteración del apetito, como la hiperfagia o la bulimia, todo los cuales provocan alteraciones en la fisiologia normal del organismo debido al incremento del tejido adiposo en el cuerpo, dado por el aumento de la lipogenesis y la disminución de la lipolisis, constituyendo en muchos casos una entidad que afecta la salud del ser humano.
Dieta para tratar la obesidad:
La obesidad requiere de un tratamiento multifactorial:
• Alimentación equilibrada con bajo contenido en grasas.
• Incremente su actividad física. Haga ejercicios aerobios y evite el sedentarismo.
• Su médico descartará que su exceso de peso sea secundario a un problema médico que
precise tratamiento.
• Le ofrecerán apoyo psicológico y solo cuando sean necesario alguna medicina.
Consejos para una buena alimentación.
El objetivo primario de la dietoterapia es disminuir el consumo global de calorías.
• Elija alimentos con poca grasa.
• Reduzca en consumo de azúcar.
• Reparta su alimentación en 5 comidas al día: desayuno, media mañana, comida, merienda y cena.
• No alterne períodos de ayuno con comidas abundantes.
• No coma entre comidas.
• Coma sentado, despacio y mastique muy bien los alimentos. Dé bocados pequeños, con pequeñas cantidades.
• Entre bocado y bocado deje los cubiertos sobre la mesa.
• Coma en un lugar concreto, no coma caminando, en lugares improvisados o de paso.
• Mientras coma no lea ni vea la televisión.
• Disminuya el consumo de carnes rojas y aumente el de pescados.
• Consuma verduras y hortalizas en abundancia.
• Tome de 2 a 3 piezas de fruta al día. Evite aquellas con abundante contenido en azúcar: plátano, uvas, higos, cerezas, nísperos, chirimollas.
• Beba abundante agua, entre 1.5 y 2 litros al día.
• Evite o limite el consumo de alimentos fritos o cocinados con excesiva grasa.
• Esconda los alimentos ricos en calorías.
• Tenga a mano tentempiés más saludables: verduras, lácteos desnatados, frutas.
En estos pacientes la indicación de una dieta saludable como la que describimos anteriormente, unido a ejercicios físicos moderados, que contribuyan a la disminución gradual del peso corporal, contribuye a bajar de peso, y aumenta la calidad de vida. Una pérdida del 5-10 % del peso actual en una persona obesa aportará grandes beneficios a su organismo, además de mejorar notablemente su aspecto, pero una pérdida excesivamente rápida no es sana ni realista.
Bibliografía:
Harrison. Principios de medicina interna, 17 Edición. Ediciones, Mc Graw-Hill. Año. 2008
Información y consejos para pacientes- Dietas. Obesidad: Consejos para bajar de Peso. Atención primaria en la red , en www.fisterra.com
Farreras-Rozman. Temas de Medicina Interna. Ediciones, Hartcourt. Año: 2000
Titulo: Ascitis a tensión como manifestación de una cirrosis hepática descompensada. Presentación de un caso.
Autor: Dr. Jorge Serra Colina.
Introducción:
La ascitis es la acumulación patológica de líquido en la cavidad peritoneal. Su etiología puede ser múltiple, siendo las causas más frecuentes las hepatopatías, fundamentalmente la cirrosis hepática (80-85%). La segunda causa más frecuente la constituyen enfermedades que afectan al peritoneo, en especial la carcinomatosis peritoneal y la peritonitis tuberculosa. Otras causas son las cardiopatías, las pancreatopatías o las nefropatías.
Los volúmenes pequeños de ascitis no causan síntomas (menos de 2 litros), pero a medida que aumenta la cantidad de líquido en la cavidad peritoneal el paciente observa un aumento del perímetro abdominal, siendo la cirrosis hepática una de sus principales causa.
También se dice que la ascitis a tensión puede acompañarse de síntomas como la saciedad precoz, pirosis, anorexia, náuseas, disnea, ortopnea o taquipnea.
El concepto de cirrosis hepática es fundamentalmente morfológico. Se define como una alteración difusa de la arquitectura del hígado por fibrosis y nódulos de regeneración. Estos cambios condicionan una alteración vascular intrahepática y una reducción de la masa funcional hepática, cuyas consecuencias son el desarrollo de hipertensión portal y la aparición de insuficiencia hepática. El término de cirrosis hepática compensada se aplica cuando la enfermedad no ha desarrollado ninguna de sus complicaciones mayores: ascitis, hemorragia digestiva, ictericia y encefalopatía hepática.
La mortalidad por cirrosis hepática se cifra entre 5 y 30 casos por 100 000 habitantes por año, según la WHO, año 1994. La variación de esta tasa depende de la incidencia de las causas principales de cirrosis que son el consumo de alcohol y las infecciones virales crónicas.
La exploración física del paciente permite, a menudo, identificar los signos evocadores de enfermedad hepática crónica y los exámenes analíticos cambios sugestivos de cirrosis hepática. El diagnóstico positivo sólo puede efectuarse mediante el examen histológico del hígado. No obstante, la ecografía abdominal puede revelar cambios de valor diagnóstico, como una ecoestructura heterogénea del hígado, asociada a veces con un contorno nodular, junto con signos de hipertensión portal, como aumento del calibre de la vena porta, presencia de circulación colateral y esplenomegalia.
El pronóstico de la cirrosis compensada es relativamente bueno y en la mayoría de las series publicadas la supervivencia a los 5 años de seguimiento es del 90% de los casos. Cuando aparecen hemorragia digestiva por varices esofágicas, encefalopatía, o ascitis el pronóstico es más grave.
Presentación del caso:
Motivo de Consulta: Aumento de volumen del abdomen.
HEA: Pacientes de mas menos 60 años de edad, de raza blanca, que acude al cuerpo de guardia por segunda vez por presentar un aumento del perímetro del abdomen, a causa de una ascitis. El paciente tiene aliento etílico y antecedentes de alcoholismo crónico, y de presentar una cirrrosis hepática, la cual en estos momentos esta descompensada, por que meses atrás acudió al cuerpo de guardia por la misma causa, presentaba una ascitis a tensión, razón por la cual se le realizo una paracentesis y se extrajo el liquido ascítico para tratar la Ascitis a tensión que presentaba, drenando un total de 2 Litros de liquido ascítico , por lo que también se le administro plasma via EV, y se envió muestras al laboratorio en tubos de ensayo. Luego de disminuir la ascitis, posterior a la paracentesis, fue enviado a ver a su medico especialista para que le tratara la cirrosis hepática descompensada que le estaba causando la ascitis. Ahora acude al cuerpo de guardia por segunda vez presentando el mismo cuadro clínico de aumento de volumen del abdomen a causa de la Ascitis y la cirrosis hepática descompensada, por lo que se le realizo una segunda paracentesis abdominal para extraerle el liquido ascítico y aliviar la ascitis, se le extrajeron 2 litros nuevamente, de un liquido claro, con un resultado satisfactorio, y se le indico posteriormente que fuera a ver a su medico especialista para que lo tratara y le realizara exámenes complementarios, hemograma, glicemia, y le indicara diuréticos y tratamiento de la hepatopatía que presentaba.
Datos positivos al examen físico:
Abdomen:
Inspección: Se observa aumento considerable del perimetro del abdomen, un abdomen tenso con la piel tirante, con los flancos abultados, no existe circulación colateral.
Palpación: No doloroso a la palpación. A la palpación, en los casos de grandes ascitis será útil para valorar la existencia de visceromegalias el signo del témpano, que se investigará comprimiendo bruscamente el abdomen en el hipocondrio derecho, y si existe hepatomegalia se percibirá en los dedos una sensación de choque.
Percusión: A la percusión del abdomen existe matidez desplazable consistente en la obtención de matidez en flancos e hipogastrio con el enfermo en decúbito supino y un sonido timpánico en el centro; sin embargo al colocar al enfermo en decúbito lateral la matidez se acumula en el flanco que sirve de apoyo haciéndose timpánico el otro.
Desarrollo:
La cirrosis hepática es una enfermedad irreversible, pero la actuación sobre su causa puede interrumpir su progresividad y mejorar el pronóstico, tanto en lo que se refiere a la aparición de manifestaciones de descompensación como a la supervivencia.
En la edad adulta la mayoría de las cirrosis hepáticas son causadas por el consumo excesivo de alcohol (30%) y por infección crónica por los virus de la hepatitis B (10%) y de la hepatitis C (50%). Causas menos frecuentes son la hemocromatosis idiopática, la enfermedad de Wilson, la hepatitis autoinmune y la esteatohepatitis no alcohólica.
La evaluación del paciente cirrótico con ascitis debe efectuarse tras 4-5 días de dieta hiposódica (50-60 mEq/día) y sin diuréticos y ha de ir destinada a dos objetivos fundamentales: 1) Establecer el tratamiento más apropiado del síndrome ascítico-edematoso: 2) establecer el pronóstico inmediato y a medio plazo del paciente y la indicación de trasplante hepático.
Evaluación del grado de afectación hepática y de las característicasde la ascitis.
Las pruebas estándar de función hepática, el hemograma completo y la glicemia son esenciales en la evaluación de un paciente cirrótico con ascitis. La concentración plasmática de albúmina es más importante que la bilirrubina y la tasa de protrombina en establecer el pronóstico de los pacientes cirróticos con ascitis.
Todo paciente cirrótico con ascitis debe ser explorado ecográficamente con un cuádruple objetivo: descartar la existencia de un carcinoma hepatocelular (su incidencia es superior al 20% en pacientes que acuden al hospital por ascitis); descartar la existencia de trombosis portal que puede contraindicar un trasplante hepático; estimar el tamaño del hígado, dado que el hallazgo de un hígado pequeño indica una probabilidad de sobrevida muy corta; descartar patología renal o de las vías urinarias (la indemnidad ecográfica del sistema urinario es un criterio diagnóstico mayor del síndrome hepatorrenal).
Se ha de efectuar una paracentesis diagnóstica. Los parámetros que se han de medir de una forma rutinaria son la concentración de proteínas totales y el recuento celular (hematíes y células nucleadas). Una concentración de polimorfonucleares superior a 250 mm3 es diagnóstica de peritonitis bacteriana espontánea. En estas circunstancia la tinción de Gram es positiva sólo en el 20% de los casos y el cultivo de líquido ascítico aisla el germen responsable solo en el 50% de los casos.
Entre las complicaciones que hay que tener en cuenta en los pacientes con cirrosis hepática esta la peritonitis bacteriana espntanea (PBE). La peritonitis bacteriana espontánea (PBE) es la infección bacteriana del líquido ascítico en ausencia de un foco infeccioso intraabdominal, como un absceso o una perforación. y la cirrosis es la entidad en que la PBE ocurre con mayor frecuencia y de forma más característica.
En la mayoría de los casos, las bacterias causantes de PBE son bacilos aerobios gramnegativos procedentes de la propia flora intestinal del paciente. Este hecho está relacionado con la patogenia de la PBE en la cirrosis. Efectivamente, los pacientes cirróticos presentan numerosas alteraciones en los mecanismos de defensa antimicrobiana, entre las que destacan: sobrecrecimiento bacteriano intestinal, alteraciones en la membrana intestinal, disminución en la actividad del sistema reticuloendotelial y alteraciones en la inmunidad humoral inespecífica sérica y del líquido ascítico. La PBE es una complicación frecuente y grave de la cirrosis.
Además hay que evaluar la función renal, La función renal se evalúa mediante la determinación del ionograma en plasma, concentración plasmática de creatinina y de nitrógeno ureico (BUN), volumen urinario de 24h, ionograma y concentración de proteínas en una muestra de este volumen urinario y sedimento de orina en una muestra de orina reciente.
Conclusiones:
La evolución clínica de la ascitis también puede sugerir datos acerca de su etiología, por ejemplo:
En la hepatopatía alcohólica puede existir un curso de años de evolución de ascitis intermitente con episodios asintomáticos coincidiendo con las abstinencias.
En las hepatopatías de otra etiología la ascitis suele tener un curso progresivo.
Una ascitis dolorosa de rápido desarrollo debe hacernos pensar en una peritonitis bacteriana espontánea, hepatoma, hepatitis alcohólica y sobre todo ascitis neoplásica.
Tratamiento:
Las medidas terapéuticas que deberán utilizarse ante un paciente con Ascitis incluyen:
1. Reposo en cama.
2. Dieta hiposódica: es la medida más importante en el tratamiento, debiéndose realizar
una restricción estricta en los casos de ascitis complicada.
3. Restricción hídrica: se hará en caso de hiponatremia grave (Na<120 mEq/l).
4. Tratamiento diurético: en estos pacientes se asociará furosemida y espironolactona
que se administrarán preferentemente vía oral.
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De acuerdo con la natriuresis se inicia el tratamiento:
Si el Na en orina es > 30 mEq/l: puede bastar con la dieta hiposódica, en un principio.
Si el Na en orina esta entre 10 y 20 mEq/l: se hará tratamiento con 100 mg/día de espironolactona y 40 mg/día de furosemida.
Si el Na en orina es < 10 mEq/l: comenzar tratamiento con 200 mg/día de espironolactona y 80 mg/día de furosemida.
Si a pesar del tratamiento el Na en orina es menor de 10 mEq/l o el cociente Na en orina / K en orina es inferior a 1 se aumentará la dosis de diurético de forma gradual cada 4 o 5 días hasta un máximo de 400 mg de espironolactona y 160 mg de furosemida.
Otros diuréticos utilizados son el amiloride y la torasemida.
5. Paracentesis evacuadora: Está indicada si existe:
a) Ascitis a tensión.
b) Ascitis que origina insuficiencia respiratoria.
c) Ascitis refractaria.
El volumen del líquido ascítico debe estimarse de una forma semicuantitativa en grados: 1) ascitis de pequeño volumen; 2) ascitis de moderado volumen; 3) ascitis de gran volumen.
El objetivo del tratamiento es mantener al paciente con mínima o sin ascitis con la menor cantidad de diurético posible. Por ejemplo en los pacientes con ascitis se les coloca el tratamiento según el grado de la ascitis que presente, esta se clasifica en: Paciente con ascitis grado 3, pacientes con ascitis grado 2, pacientes con ascitis grado 1, o un pacientes con ascitis refractaria al tratamiento. En el caso que relatamos anteriormente donde el paciente tiene antecedentes de una hepatopatía alcoholica, complicada con una cirrosis hepática, el grado de ascitis cuando acudió al cuerpo de guardia era más bien de grado 2 , una Ascitis a tensión, y no quedo otra alternativa que realizarle la paracentesis, por que con diuréticos solamente no iba a resolver su cuadro clínico de Ascitis.
Bibliografia:
Manual para el diagnostico y tratamiento de Enfermedades hepáticas y biliares. AEH. Año.2000
