sábado, 10 de junio de 2023

Temas de salud y medicina interna.

 Titulo: Tumores cardiacos benignos.

Autor: Dr. Jorge Serra Colina.

Concepto:

La mayor facilidad diagnóstica que proporcionan las nuevas técnicas de imagen, en especial la ecocardiografía bidimensional, y los resultados de la cirugía, permiten hoy diagnosticar y tratar un elevado número de tumores cardíacos. Ello explica el creciente interés de su conocimiento clínico. 

Los tumores cardíacos benignos no tratados como por ejemplo, mixomas, rabdomiomas, fibromas, teratomas, quistes pericárdicos, y lipomas, pueden ser peligrosos para la vida del paciente. 

El mixoma, es el tumor intracavitario más frecuente, corresponde al 50% de los tumores cardíacos primitivos. Los enfermos con mixomas cardíacos pueden tener historia familiar de estos tumores. De los mixomas, el 75% tienen lugar en la aurícula izquierda; el resto, la mayoría en la aurícula derecha y raramente en uno u otro ventrículo. Los mixomas son semitransparentes y gelatinosos, con una superficie lobular o vellosa o se presentan como masas redondas, firmes. Las células del mixoma se parecen a células endoteliales, son elongadas y en forma de huso con núcleos redondos u ovales y nucléolos prominentes. Las células y vasos del mixoma están incrustados en una matriz amorfa, rica en mucopolisacáridos ácidos. 

Desarrollo:

El tumor está ricamente irrigado por capilares de pared fina y su superficie suele estar endotelializada y puede estar cubierta de trombos. Los mixomas de la aurícula izquierda suelen nacer del endocardio en el borde de la fosa oval y son macizos y pediculados; cuando son pediculados pueden prolapsarse a través del orificio de la válvula mitral durante la diástole. Menos frecuentemente, tienen una base ancha y son sésiles. Los tumores auriculares, especialmente los mixomas de la aurícula derecha, pueden contener depósitos de Ca visibles en la radiografía simple de tórax. 

El complejo de Carney es un síndrome recientemente descrito que se parece al síndrome de los mixomas familiares. Está formado por mixomas cardíacos (o cutáneos), lesiones cutáneas pigmentadas, tumores endocrinos hipersecretores y schwannomas melanóticos. Los mixomas de ambos síndromes difieren de los mixomas cardíacos esporádicos: los enfermos con historia familiar son más jóvenes en su presentación; tienen mixomas múltiples, que afectan especialmente a los ventrículos, y presentan un mayor riesgo de recurrencia después de su extirpación quirúrgica. 

De los tumores cardíacos, los mixomas presentan el cuadro clínico más variado; se observan tres síntomas principales: síndromes constitucionales, fenómenos embólicos y obstrucción del flujo sanguíneo. Los síndromes constitucionales son variables  y pueden imitar trastornos como la endocarditis bacteriana, la enfermedad colágena vascular y un tumor maligno oculto. Fragmentos del tumor (especialmente de los mixomas gelatinosos) o material trombótico pueden provocar embolias de los tumores situados a la derecha o a la izquierda de los pulmones o la periferia, respectivamente. Los mixomas se diagnostican muchas veces por el hallazgo de células tumorales en un émbolo extirpado quirúrgicamente. El flujo sanguíneo puede quedar obstruido en el orificio de cualquier válvula cardíaca, generalmente la válvula mitral. 

La interferencia del tumor con la función imita síntomas y signos de disfunción valvular por enfermedad reumática. Así pues, los mixomas auriculares izquierdos pueden provocar congestión pulmonar y signos de estenosis mitral (p. ej., el soplo típico, un chasquido de apertura, un primer ruido cardíaco acentuado). Por la lesión crónica de las hojas valvulares o por interferencia del tumor por el cierre propiamente dicho pueden presentarse también soplos de insuficiencia mitral. La diferenciación clínica entre un tumor auricular izquierdo y una enfermedad primitiva de la válvula mitral puede ser sugerida por la influencia de la posición del cuerpo sobre los síntomas (p. ej., insuficiencia cardíaca, síncope) y por la intensidad de los soplos y del chasquido de apertura. 

En los pacientes con un mixoma, para una gravedad dada de los síntomas, el tamaño de la aurícula izquierda probablemente no es tan grande. Aproximadamente el 25% de los enfermos con mixoma tienen ruidos de roce cuyo mecanismo no está claro. Los tumores de la aurícula izquierda pueden producir también un sonido apagado cuando cae la masa pediculada en el orificio valvular durante la diástole. Difiere del chasquido de apertura de la estenosis mitral reumática en su variabilidad, momento, intensidad y carácter, teniendo, a veces, más de un componente. 

El diagnóstico de mixoma cardíaco se sospecha por los síntomas y signos y suele ser confirmado por el ecocardiograma. A veces, el cateterismo cardíaco y la biopsia endomiocárdica son útiles; la gammagrafía con acúmulo, la TAC, las IRM o, raramente, la angiocardiografía son necesarias. Por lo general, la extirpación quirúrgica es curativa. 

Los rabdomiomas y los fibromas nacen en el miocardio o endocardio; los rabdomiomas son más frecuentes que los fibromas y corresponden al 20% de los tumores cardíacos primitivos. La mayoría de los casos se presentan en los niños o lactantes y se acompañan de esclerosis tuberosa, adenoma sebáceo de la piel, tumores renales y arritmias. Generalmente son múltiples y predominantemente intramurales y se encuentran en el tabique interventricular o en la pared libre del ventrículo izquierdo. Los fibromas se presentan en el tejido valvular y pueden estar relacionados con la inflamación. 

Los síntomas y signos cardíacos son el bloqueo auriculoventricular e intraventricular, las taquicardias paroxísticas supraventriculares y ventriculares, la cardiomegalia y las manifestaciones de obstrucción del tracto de salida de uno u otro ventrículo (p. ej., insuficiencia cardíaca derecha o izquierda, soplos de estenosis pulmonar o aórtica). Estos hallazgos con características de esclerosis tuberosa indican el diagnóstico, que puede confirmarse por ecocardiografía o angiografía. El tratamiento quirúrgico de los nódulos múltiples suele ser ineficaz y el pronóstico es malo después del primer año de vida. En una serie, sólo el 15% de los enfermos sobrevivió 5 años. 

Los teratomas del pericardio, frecuentemente unidos a la base de los grandes vasos, son más raros que los quistes o lipomas. Estos tumores suelen presentarse en lactantes. Generalmente asintomáticos, se descubren muchas veces en las radiografías de tórax rutinarias. La cirugía sólo es necesaria para eliminar tumores más graves.

Complicaciones del cáncer:

Los tumores cardíacos pueden ser benignos y malignos, los cuales, a su vez, se diferencian en primitivos o metastásicos.

El paciente con cáncer, además de sufrir metástasis en el corazón, puede presentar complicaciones cardíacas por otros mecanismos. Así, la coagulopatía puede provocar infartos de miocardio, y la mitad de los casos de la denominada endocarditis trombótica no bacteriana se dan en pacientes con cáncer. Otras veces, el corazón sufre los efectos tóxicos de la terapia del cáncer. La radioterapia mediastínica puede causar insuficiencia cardíaca incluso años después de su término. La quimioterapia con antraciclina o desoxirubicina puede provocar lesión miocárdica grave. Las terapéuticas combinadas o con dosis elevadas son especialmente peligrosas.

Tratamiento:

Los tumores benignos, en especial el mixoma auricular, pueden ser extirpados, siendo la mortalidad quirúrgica inferior al 3% y los resultados a largo plazo excelentes. Las recidivas ocurren en menos del 5% de los casos en el mixoma esporádico y llegan al 20% en los de origen familiar. Por tanto, se requiere un seguimiento periódico después de la cirugía. 

Bibliografía:

1. Manual de Merck, ediciones Hartcourt, decima edición, Año:1999

2. Farreras-Rozman. Temas de medicina interna, ediciones Hartcourt, 14

edición, Año: 2000



sábado, 4 de marzo de 2023

Temas de medicina general y salud.


Titulo: Otitis media aguda.

Autor: Dr. Jorge Serra Colina. 

Concepto:

La otitis media aguda  es la infección bacteriana o viral del oído medio, secundaria por lo general a una infección respiratoria alta. 

Esta enfermedad se puede producir a cualquier edad, afectando con más frecuencia a los niños pequeños, sobre todo entre 3 meses y 3 años. Los microorganismos pueden emigrar desde la nasofaringe al oído medio a través de la superficie mucosa de la trompa de Eustaquio o propagándose a través de la lámina propia de la mucosa en forma de celulitis o tromboflebitis. 

La importancia de la enfemredad radica en que puede presentarse de forma recurrente y ocasionar una pérdida de capacidad auditiva, asimismo, puede ser causa de meningitis bacteriana aguda. El neumococo es el principal agente etiológico de la otitis media aguda bacteriana, causando algo más de la mitad de los casos.  

Etiologia:

La otitis media aguda, habitualmente precedida por un episodio de infección de las vías respiratorias, es un proceso muy común en la edad pediátrica, pero poco frecuente en adolescentes y adultos.

En los recién nacidos, los bacilos entéricos gramnegativos, como la Escherichia coli y Staphylococcus aureus, producen una otitis media supurativa. 

La  E.coli no suele causar otitis media tras el período neonatal. En los lactantes mayores y los niños menores de 14 años, los gérmenes responsables son Streptococcus pneumoniae, Haemophilus influenzae, los estreptococos b-hemolíticos del grupo A, Moraxella (Branhamella) catarrhalis y S. aureus.

La otitis media viral suele complicarse por la infección secundaria por una infección bacterina. En los pacientes mayores de 14 años, los gérmenes responsables suelen ser S. pneumoniae, los estreptococos b-hemolíticos del grupo A y S. aureus, siendo menos frecuente H. influenzae.

La frecuencia relativa de los distintos gérmenes responsables de las otitis medias varía en función de los que sean epidémicos en una comunidad en un determinado momento. La frecuencia de la otitis media producida por S. pneumoniae multirresistente ha aumentado en muchas comunidades. 

Manifestaciones clínicas:

La primera molestia suele ser una otalgia grave y persistente, que puede asociarse con pérdida de audición. En los niños pequeños se puede asociar con fiebre de hasta 40,5 °C, náuseas, vómitos y diarrea. La membrana timpánica aparece eritematosa y puede protruir, sin que sea posible reconocer los detalles anatómicos, y con desplazamiento del reflejo luminoso. Cuando se produce la perforación espontánea de la membrana timpánica, se puede observar una otorrea sanguinolenta, después serosanguinolenta y por último purulenta. 

Entre las complicaciones graves destacan la mastoiditis aguda, la petrositis, la laberintitis, la parálisis facial, la sordera neurosensorial o de conducción, los abscesos epidurales, la meningitis (la complicación intracraneal más frecuente), los abscesos cerebrales, la trombosis del seno lateral, el empiema subdural y la hidrocefalia otítica. Entre los síntomas que deben hacer sospechar complicaciones destacan la cefalea, la sordera profunda de inicio agudo, el vértigo, los escalofríos y la fiebre. 

Diagnostico:

El diagnóstico se hace por las manifestaciones  clínicas. Si se realiza una miringotomía, se debe cultivar el exudado obtenido, como se hace en la otorrea espontánea. Los cultivos nasofaríngeos pueden resultar útiles, pero no se correlacionan bien con el germen causal. 

La antibioterapia puede estar indicada para aliviar los síntomas, acelerar la resolución del proceso infeccioso y reducir el peligro de laberintitis y de complicaciones infecciosas intracraneales, y de daño residual en el mecanismo auditivo del oído medio. 

Tratamiento:

El tratamiento de elección para los pacientes mayores de 14 años consiste en 250 mg de penicilina V, por via oral cada 6 h durante 12 dias. 

En los menores se prefieren de 35 a 70 mg/kg/d de amoxicilina v.o. en dosis iguales cada 8 h durante 7 a 12 días, debido a la frecuencia de las infecciones por H. influenzae. El tratamiento se mantiene durante 12 a 14 d para asegurar la curación y evitar las secuelas. 

El tratamiento posterior depende de los resultados de los cultivos, de la sensibilidad antibiótica y del curso clínico. En caso de alergia a la penicilina se emplean 250 mg de eritromicina v.o. cada 6 h en niños mayores o una combinación de 30 a 50 mg/ kg/d de eritromicina v.o. y 150 mg/kg/d de sulfisoxazol v.o., ambos en dosis iguales divididas cada 6 h, para los niños menores de 14 años durante 12 a 14 dias.

Las sulfonamidas están contraindicadas en los lactantes menores de 2 meses.

Otra alternativa en los niños es una dosis única de ceftriaxona IM (dosis máxima de 50 mg/kg).

En los casos resistentes se puede administrar una cefalosporina durante 12 d, por ejemplo:

- Cefaclor (40 mg/kg/d en niños en dosis divididas cada 8 h; en adultos, 250 mg cada 8 h), 

 - Cefuroxima (en niños menores de 2 años, 125 mg cada 12 h, en niños de 2 a 12 años 250 mg cada 12 h y en adultos 500 mg cada 12 h),

- Amoxicilina-ácido clavulánico (en niños 40 mg/kg/d en tres dosis divididas),

- Claritromicina (en niños 15 mg/kg/d en dos dosis divididas)

- Cefixima (en niños 8 mg/kg/d en dos dosis divididas y en adultos 200 mg cada 12 h). 

Para mejorar la función de la trompa de Eustaquio se pueden instilar vasoconstrictores tópicos, como adrenalina al 0,25% 3 gotas cada 3 h, en cada fosa nasal con el paciente tumbado en decúbito supino y con el cuello extendido. Dicho tratamiento no debe durar más de 3 o 4 dias.

Si se considera que la alergia es un factor importante, se puede mejorar la función de la trompa de Eustaquio con antihistamínicos, por ejemplo difenhidramina o dexclorfeniramina 4 mg,  v.o. cada 4 a 6 horas durante 7 a 10 días en adultos, aunque estos fármacos no están indicados en los pacientes no alérgicos.

Hay que valorar la realización de una miringotomía cuando la membrana timpánica protruye o si la fiebre, el dolor, los vómitos o la diarrea son graves y persistentes. Se debe realizar una audiometría después que finalize la enfermedad.

Bibliografía:

  1. Farreras-Rozman. Temas de medicina interna, ediciones Hartcourt, 14 edición, Año: 2000

  2. Manual de Merck, ediciones Hartcourt, decima edición, Año:1999



____________________________________________________________


Titulo: Bronquiectasias en la tercera edad. Presentación de un caso clínico.

Autor: Dr. Jorge Serra Colina. Especialista en medicina general integral.

Introducción:

Las bronquiectasias son dilataciones anormales y permanentes de los bronquios. Pueden ser focales, cuando afectan a bronquios que ventilan a una región limitada del parénquima pulmonar, o difusas, cuando tienen una distribución más amplia. Los estudios más recientes indican que en Estados Unidos existe un promedio de 110 000 pacientes con bronquiectasias. Tradicionalmente afectan a adultos mayores y ancianos y 66% de esta población es de sexo femenino.

Anatomía patológica: La dilatación bronquial en la bronquiectasia se acompaña de cambios destructivos inflamatorios en las paredes de las vías respiratorias de calibre mediano, a menudo a nivel de bronquios segmentarios o subsegmentarios. La inflamación de dichas vías es mediada principalmente por neutrófilos e incita a las enzimas elastasa y metaloproteinasas de matriz. Los componentes estructurales normales de la pared, como el cartílago, el músculo y el tejido elástico, se destruyen y son sustituidos por tejido fibroso. Las vías respiratorias dilatadas con frecuencia contienen cúmulos de material purulento espeso, mientras que las vías respiratorias más periféricas suelen encontrarse obstruidas por secreciones u obliteradas y sustituidas por tejido fibroso. Otras características microscópicas son la presencia de inflamación y fibrosis bronquial y peribronquial, ulceración de la pared bronquial, metaplasia epidermoide e hiperplasia de las glándulas mucosas. El parénquima que normalmente es ventilado por las vías respiratorias enfermas es anormal, con diversas combinaciones de fibrosis, enfisema, bronconeumonía y atelectasia. Como consecuencia de la inflamación aumenta la vascularización de la pared bronquial, con el consiguiente aumento en tamaño de las arterias bronquiales y de las anastomosis entre las circulaciones arteriales bronquial y pulmonar.

Se han descrito tres patrones diferentes de bronquiectasias. Estos son las bronquiectasias cilíndricas, donde  los bronquios aparecen como tubos uniformemente dilatados que terminan bruscamente en el punto donde las vías respiratorias más pequeñas están obstruidas por secreciones. En las bronquiectasias varicosas los bronquios enfermos muestran un patrón de dilatación irregular o en rosario que recuerda a las venas varicosas. En las bronquiectasias saculares (quísticas) los bronquios tienen un aspecto de globo en la periferia y terminan en fondos de saco ciegos sin estructuras bronquiales identificables distales a los sacos.

Etiología y patogenia:

Las bronquiectasias son consecuencia de la inflamación y la destrucción de los componentes estructurales de la pared bronquial. La causa más común de la inflamación es la infección; los microorganismos como Pseudomonas aeruginosa y Haemophilus influenzae producen pigmentos, proteasas y otras toxinas que lesionan el epitelio respiratorio y dañan la expulsión mucociliar. La respuesta inflamatoria del hospedador induce una lesión epitelial, en gran medida como consecuencia de los mediadores liberados por los neutrófilos. Al encontrarse alterada la protección contra la infección, las vías respiratorias dilatadas son más susceptibles a la colonización y al crecimiento de las bacterias. Así se crea un círculo de refuerzo en el que la inflamación lesiona las vías respiratorias, altera la eliminación de microorganismos y produce más infección, que a su vez completa el círculo al promover más inflamación.

Presentación del caso:

Motivo de consulta: tos y expectoración.

Historia de la enfermedad actual: Paciente femenina de 60 años de edad que acude al centro de salud integral por presentar tos y expectoración desde hace unos días, razón por la cual se le realiza un Rayos X de tórax simple, vista PA, el cual da como resultado la presencia de una lesión de forma dilatada y aspecto sacular, hacia dos bronquios del hemitorax derecho. Además al examen físico se escuchan estertores crepitantes en ambos hemitorax, sobre todo en región media, por lo que se decide su ingreso en la sala de terapia para administrarle antibiótico via endovenosa, siendo el diagnóstico nosológico de la paciente el de una Neumonia complicada con una Bronquiectasia en hemitorax derecho. También se piensa que la paciente puede estar inmunodeprimida debido a su edad geriátrica. 

Datos positivos al Examen físico:

Aparato respiratorio: Murmullo vesicular conservado, se escuchan estertores crepitantes en región media y en la base de ambos hemitorax. No polipnea. FR: 20x min.

Diagnóstico positivo: 

--- Neumonía adquirida en la comunidad complicada con una Bronquiectasia pulmonar derecha.

Desarrollo:     

Las bronquiectasias son dilataciones saculares de los bronquios, que puede aparecer como complicación de una neumonía, entre estas causas infecciosas se enumeran las siguientes: Los adenovirus y el virus de la gripe son los principales virus que producen bronquiectasias acompañadas de daño de las vías respiratorias inferiores. Las infecciones por bacterias virulentas, en especial por microorganismos necrosantes como Staphylococcus aureus, Klebsiella y anaerobios, siguen siendo causas importantes de bronquiectasia en los casos de neumonía sin tratamiento con antimicrobianos o con un tratamiento demorado. En forma clásica, la infección por Bordetella pertussis, particularmente en niños, ha sido relacionada con neuropatía supurativa crónica. Se han descrito bronquiectasias en los pacientes infectados por virus de inmunodeficiencia humana (VIH) probablemente por las infecciones bacterianas repetidas. La tuberculosis puede producir bronquiectasias a través de un efecto necrosante sobre el parénquima pulmonar y las vías respiratorias y de forma indirecta como consecuencia de la obstrucción de estas últimas por la estenosis bronquial o por compresión extrínseca de los ganglios linfáticos. Las micobacterias no tuberculosas a menudo producen bronquiectasias, aunque en general como infecciones secundarias o como microorganismos colonizadores. Sin embargo, actualmente se ha demostrado que estos organismos, en particular el complejo Mycobacterium avium, pueden actuar como patógenos primarios acompañados de bronquiectasias.

La predisposición a padecer infecciones recurrentes está ligada al deterioro de los mecanismos de defensa del hospedador. La principal causa de deficiencia circunscrita de las defensas del hospedador es la obstrucción endobronquial. No es posible eliminar completamente las bacterias y las secreciones de la vía respiratoria obstruida, la cual sufre una infección recurrente o crónica. Las neoplasias endobronquiales de crecimiento lento, como los tumores carcinoides, en ocasiones se acompañan de bronquiectasias. La aspiración de cuerpos extraños es otra causa importante de obstrucción endobronquial, sobre todo en los niños. La obstrucción respiratoria también puede ser consecuencia de estenosis bronquial, de secreciones impactadas o de compresión extrínseca a causa de una lifadenopatía.

Los mecanismos de defensa pulmonar se deterioran de manera generalizada en caso de deficiencia de inmunoglobulinas, trastornos ciliares primarios o fibrosis quística (cystic fibrosis, CF). Por lo tanto, las infecciones y las bronquiectasias a menudo son más difusas. En el caso de la panhipogammaglobulinemia, que es el trastorno de las inmunoglobulinas acompañado de infección recurrente y bronquiectasias que mejor se ha descrito, los pacientes también suelen presentar antecedente de sinusitis o infecciones cutáneas. En un pequeño número de pacientes con bronquiectasias también se ha descrito deficiencia selectiva de un subtipo de IgG, en especial IgG2.

Los trastornos primarios que se acompañan de disfunción ciliar, llamada discinesia ciliar primaria, explican entre 5 y 10% de los casos de bronquiectasia. Esta discinesia se hereda por un mecanismo autosómico recesivo. Esta categoría comprende a innumerables defectos, como anormalidades estructurales en los componentes dineínicos, "componentes radiales" y microtúbulos; en algunos pacientes se han descrito mutaciones en las cadenas pesadas e intermedias de dineína. Surge discinesia de los cilios; disminuye su acción propulsora y coordinada y también la eliminación de las bacterias, que es su función. Los efectos clínicos comprenden infecciones repetitivas de las vías respiratorias superiores e inferiores como sinusitis, otitis media y bronquiectasia. La movilidad normal de los espermatozoides también depende de la función ciliar apropiada y, por tal razón, los varones suelen ser infecundos. Como aspecto adicional, dado que la rotación visceral durante el desarrollo depende del movimiento ciliar apropiado, la posición que asumen normalmente los órganos en cada lado es irregular. Como consecuencia, en promedio, la mitad de los sujetos con discinesia ciliar primaria pertenece al subgrupo del síndrome de Kartagener donde la bronquiectasia y la sinusitis se acompañan de situs inversus.

En la fibrosis quística, la presencia de secreciones espesas en los bronquios se acompaña de una eliminación bacteriana deficiente, lo que ocasiona la colonización e infección recurrente por diversos microorganismos, en particular cepas mucoides de P. aeruginosa, pero también Staphylococcus aureus, H. influenzae, Escherichia coli y Burkholderia cepacia.

Causas no infecciosas: Algunos casos de bronquiectasia son secundarios al contacto con una sustancia tóxica que provoca una respuesta inflamatoria intensa. Algunos ejemplos de ello son la inhalación de un gas tóxico como el amoniaco o la aspiración del contenido ácido del estómago, aunque este último problema a menudo se complica también con aspiración de bacterias. Una respuesta inmunitaria en las vías respiratorias también puede desencadenar inflamación, alteraciones destructivas y dilatación bronquial. Este mecanismo es presumiblemente la causa, al menos en parte, de las bronquiectasias en la aspergilosis broncopulmonar alérgica (allergic bronchopulmonary aspergillosis, ABPA), por una respuesta inmunitaria a microorganismos Aspergillus que han colonizado las vías respiratorias.

En la deficiencia de alfa 1 antitripsina, la complicación respiratoria habitual es la aparición precoz de enfisema panacinar, aunque las personas enfermas pueden presentar ocasionalmente bronquiectasias. En el síndrome de las uñas amarillas, por la presencia de linfáticos hipoplásicos, la tríada de linfedema, derrame pleural y coloración amarillenta de las uñas se acompaña de bronquiectasias aproximadamente en 40% de los pacientes.

En el caso que describimos la causa parece ser que fue de tipo bacteriana, por lo cual se le administro tratamiento antibiótico para combatir la misma, unido a ingreso en terapia intensiva, con una buena evolución de la paciente.

Manifestaciones clínicas:

El cuadro inicial consta típicamente de tos persistente o repetitiva y expulsión de esputo purulento. Las infecciones repetidas de las vías respiratorias con esputo purulento despiertan la sospecha clínica de bronquiectasia. En 50 a 70% de los enfermos se acompaña de hemoptisis que proviene en ocasiones de la hemorragia de la mucosa friable e inflamada de las vías respiratorias. La hemorragia masiva suele ser consecuencia del sangrado de las arterias bronquiales hipertróficas. También se observan síntomas generales como fatiga, pérdida ponderal y mialgias.

Cuando la bronquiectasia comienza con un episodio infeccioso específico, el paciente manifiesta una neumonía grave seguida de tos crónica y producción de esputo. En otras ocasiones, los síntomas son progresivos, sin un comienzo espectacular. En algunos casos, los pacientes se encuentran asintomáticos o presentan tos no productiva, a menudo cuando se trata de bronquiectasias "secas" en el lóbulo superior. La presencia de disnea o sibilancias refleja por lo general la existencia de bronquiectasias diseminadas o de una neumopatía obstructiva crónica subyacente. Al exacerbarse las infecciones, aumenta el volumen del esputo, que se torna más purulento y sanguinolento; algunas veces destacan los síntomas generales como la fiebre.

La exploración física del tórax sobre la zona de la bronquiectasia es muy variable. Es posible auscultar cualquier combinación de crepitantes, estertores y sibilancias, todos ellos reflejo de los bronquios lesionados que contienen secreciones abundantes. Al igual que en otros tipos de infección intratorácica crónica, algunas veces aparecen acropaquias. Los pacientes con enfermedad grave y difusa, en particular aquellos con hipoxemia crónica, exhiben cardiopatía pulmonar e insuficiencia ventricular derecha.

Exámenes radiográficos:

Aunque la radiografía de tórax es importante para la evaluación de las supuestas bronquiectasias, los hallazgos a menudo son inespecíficos. La radiografía puede ser normal en caso de enfermedad leve. Por otro lado, los pacientes con bronquiectasias saculadas exhiben espacios quísticos llamativos con o sin niveles hidroaéreos que corresponden a las vías respiratorias dilatadas, que a veces son difíciles de distinguir de los espacios aéreos agrandados por el enfisema ampolloso, o de las regiones con forma de panal de abeja en los pacientes con neumopatía intersticial grave. Otros hallazgos se deben a los bronquios dilatados con paredes engrosadas, consecuencia de la inflamación peribronquial. Estas vías respiratorias dilatadas suelen agruparse en paralelo. En proyección longitudinal, su aspecto es de "rieles de tranvía"; cuando se observan en corte transversal producen "sombras anulares". Puesto que los bronquios dilatados se llenan de secreciones, la luz puede aparecer densa en lugar de radiotransparente, dando lugar a una estructura opaca, tubular o ramificada.

La tomografía computadorizada, en particular los cuadros de alta resolución de 1.0 a 1.5 mm de espesor, ofrece imágenes excelentes de las vías respiratorias dilatadas. Por consiguiente, se ha convertido en una técnica corriente para detectar o confirmar la presencia de bronquiectasias.

El estudio del esputo revela neutrófilos abundantes y colonización o infección con diversos microorganismos. Con la tinción adecuada y el cultivo del esputo se obtienen datos que orientan a la antibioticoterapia.

Si la bronquiectasia es focal, será posible identificar la obstrucción endobronquial primaria por medio de una fibrobroncoscopia. En otros casos, la participación del lóbulo superior sugiere la posibilidad de tuberculosis o aspergilosis broncopulmonar alérgica. En la enfermedad más extensa, la concentración de cloruro en el sudor para identificar fibrosis quística, el estudio estructural o funcional de los cilios nasales o bronquiales o los espermatozoides en busca de discinesia primaria y la evaluación cuantitativa de inmunoglobulinas, permiten explicar la infección repetitiva de las vías respiratorias.

Las pruebas funcionales respiratorias indican obstrucción respiratoria como consecuencia de bronquiectasia difusa o alguna neumopatía crónica coexistente. Dos datos relativamente frecuentes son la hiperreactividad bronquial, por ejemplo, al estímulo con metacolina y la obstrucción aérea moderadamente reversible con broncodilatadores inhalados.

Tratamiento:

La terapia tiene algunos objetivos principales: 

1) erradicar la infección, en particular durante las exacerbaciones agudas; 

2) mejorar la eliminación de las secreciones traqueobronquiales; 

3) reducir la inflamación, 

4) corregir los problemas primarios que se identifiquen.


Los antibióticos son los elementos básicos en el tratamiento de la bronquiectasia. Se utilizan solamente durante las crisis agudas en caso de exacerbaciones espaciadas que se caracterizan por la mayor cantidad de esputo con aspecto purulento. La selección del antibiótico depende de los resultados de la tinción de Gram y el cultivo del esputo, pero inicialmente se emprende una estrategia empírica de protección (p. ej., con amoxicilina, trimetoprim-sulfametoxazol o levofloxacina). La infección por P. aeruginosa es de interés particular puesto que al parecer provoca más deterioro de la función respiratoria y empeora la calidad de vida. Al surgir dicha infección, conviene administrar una quinolona ingerible o tratamiento parenteral con un aminoglucósido, carbapenémico o cefalosporina de tercera generación, dependiendo del resultado del antibiograma. No hay pautas unívocas respecto a la duración del tratamiento, pero por lo general comprende un ciclo de 10 a 14 días o más.

Cuando las secreciones son abundantes, su eliminación se facilita utilizando métodos y dispositivos mecánicos acompañados de cambios adecuados en la posición. Las técnicas utilizadas para limpiar las vías respiratorias, a pesar de que se utilizan a menudo y quizá brindan beneficios, no han sido estudiadas lo suficiente y tampoco se ha corroborado su eficacia. Los fármacos también se utilizan para estimular la higiene broncopulmonar. El uso de mucolíticos para fluidificar las secreciones y facilitar su eliminación es un punto controvertido. Se ha demostrado que el aerosol de DNAasa obtenida por bioingeniería, que reduce la viscosidad del esputo al degradar el DNA liberado a partir de los neutrófilos, mejora la función respiratoria en la fibrosis quística, pero quizá tiene un efecto nocivo en la bronquiectasia que no se acompaña de fibrosis, de manera que se debe evitar. Los broncodilatadores para mejorar la obstrucción y facilitar la eliminación de las secreciones son particularmente útiles en los individuos con hiperreactividad de las vías respiratorias y obstrucción aérea reversible.

Antiguamente se recurría a menudo a la cirugía, pero ha sido sustituida en gran medida por la antibioticoterapia más eficaz combinada con medidas de sostén. Sin embargo, si la bronquiectasia es circunscrita y las complicaciones a pesar del tratamiento médico son graves, habrá que pensar en la extirpación quirúrgica de la región pulmonar enferma.

En caso de hemoptisis masiva que suele provenir de la circulación bronquial hipertrófica que no mejora con medidas conservadoras como reposo y antibióticos, dos opciones terapéuticas son la extirpación quirúrgica o la embolización de una arteria bronquial. La extirpación tiene buenos resultados si la enfermedad es circunscrita, pero cuando es extensa es preferible recurrir a la embolización

Bibliografía:

  1. Fauci y colaboradores. Harrison. Principios de medicina interna, Ediciones Mc Graw-Hill, 17 edición, Año: 2008

  2. Farreras Rozman. Medicina interna, Ediciones Hartcourt, 14 edición, Año:2000

  3. El manual Merck, ediciones Hartcourt, decima edición, año:1999

_________________________________________________________________

Blog Virtual Ciencia.

El blog virtual de ciencias trata sobre temas relacionados con el area de las ciencias como las ciencias medicas, las ciencias biomedicas,entre otras ciencias relacionadas. Este se hizo con la premisa de que el conocimiento oportuno de las enfermedades que afectan al ser humano permite la prevencion de la mayoria de las enfermedades y por ende mejora la calidad de vida de la persona.


_______________________________________________________________

Titulo: Artritis reactiva. 

Autor: Dr. Jorge Serra Colina. Especialista en MGI.

Concepto:

Las artritis reactivas son sinovitis inflamatorias agudas, no purulentas, incluidas dentro del grupo genérico de las espondiloartropatías por su asociación con el antígeno de histocompatibilidad HLA-B27. Se desarrollan a continuación de una infecciónm que puede ser venérea o intestinal, tras un período de latencia casi siempre menor de un mes. El término de síndrome de Reiter se reserva actualmente para los casos con uretritis, artritis y conjuntivitis.

Es una artritis no purulenta secundaria a una infección en otro sitio del organismo, sin infección articular, el periodo de latencia entre la infección y la aparición de la artritis es casi siempre de menor de un mes, su curso es autolimitado, y puede evolucionar por brotes. 

Epidemiologia:

La artritis reactiva es una enfermedad de adultos jóvenes, entre 20 y 40 años, y no es frecuente su presencia en niños y ancianos. Cuando el origen es intestinal, se afectan por igual las mujeres y los varones, mientras que se observa un claro predominio en estos últimos cuando el origen es genitourinario. La prevalencia no es fácil de establecer; en poblaciones no seleccionadas la artritis reactiva aparece en el 1-4% de las infecciones intestinales por Salmonella, Shigella y Campylobacter. 

La existencia de factores genéticos queda comprobada por el hallazgo de casos familiares y por la presencia, en el 60-90% de los casos, del antígeno HLA-B27, el cual condiciona un peor pronóstico. 

En poblaciones como los indios navajos o los esquimales, en las que existe una alta frecuencia del antígeno HLA-B27, la prevalencia de la artritis reactiva es muy superior a la de la raza blanca. Los criterios de clasificación del síndrome de Reiter, definidos por el Colegio Americano de Reumatología, requieren la presencia de un episodio de artritis periférica de más de un mes de duración asociado a uretritis, cervicitis o ambas.

Etiología:

Artritis reactiva enterocolítica.

La primera descripción de una epidemia de artritis reactiva se efectuó en 1948 en individuos infectados por Shigella flexneri. En España, aunque rara, predomina la especie Shigella sonnei. En los países desarrollados los gérmenes más habituales son Salmonella enteritidis, Salmonella typhimurium, Yersinia enterocolitica –más raras veces, Yersinia pseudotuberculosis– y Campylobacter foetus especie jejunis. 

Artritis reactiva adquirida sexualmente.

Alrededor de dos semanas después de una uretritis adquirida por vía sexual aparecen las manifestaciones de la artritis reactiva. La uretritis es inespecífica (no gonocócica) y en la gran mayoría de los casos el cultivo es negativo. Se ha detectado Chlamydia trachomatis en el 30-50% de los casos de uretritis inespecífica, aunque su papel en el desarrollo de artritis reactiva es difícil de valorar dado que también se descubre en individuos sanos. En otros casos, Ureaplasma urealyticum puede ser el agente causal de la uretritis. Entre los pacientes infectados por el VIH se ha descrito un mayor número de casos de síndrome de Reiter.

Otros tipos de artritis reactiva.

El concepto de artritis reactiva puede expandirse para incluir oligoartritis generadas por una amplia variedad de organismos, pero sin asociación con el HLA-B27 ni con las espondiloartropatías. Así por ejemplo, en la fiebre reumática, artritis reactivas postestreptocócicas, endocarditis bacteriana y en infecciones por Mycoplasma pneumoniae, Haemophilus influenzae, Brucella o Borrelia burgdorferi pueden existir artritis estériles con características de artritis reactiva.

Patogenia:

En la mayor parte de los casos, la infección desencadenante asienta en la faringe, el intestino o el tracto urogenital, lo que señala la probable importancia de los mecanismos de defensa de las mucosas. En los individuos que desarrollan artritis reactiva se constata una persistencia del estímulo antigénico por la existencia de títulos elevados y mantenidos de anticuerpos IgA. Se desconoce cuál es exactamente el papel del antígeno HLA-B27 en la aparición de la enfermedad; se postulan las teorías de un péptido artritógeno o la de identidad molecular entre proteínas bacterianas y la molécula HLA-B27.

Cuadro clínico:

La artritis reactiva es una enfermedad sistémica y no es raro que los pacientes presenten fiebre, astenia y malestar general. La intensidad de la infección causal no se correlaciona con la gravedad de la artritis; así, una uretritis o una diarrea discretas o inaparentes pueden motivar una artritis reactiva de gran intensidad, y viceversa. La uretritis es la puerta de entrada en la forma posvenérea, pero también puede ser un signo o síntoma de la enfermedad en la forma posdisentérica; cursa con disuria, polaquiuria y exudado mucoso o mucopurulento. La prostatitis es menos frecuente y cursa con dolor y aumento de tamaño de la próstata. En la mujer es más frecuente la existencia de cistitis o cervicitis. Al igual que la uretritis, la diarrea es la puerta de entrada del germen en la forma disentérica o puede ser un signo o síntoma más del cuadro clínico. Los pacientes tienen ocasionalmente dolor abdominal. En la colonoscopia pueden observarse lesiones similares a la colitis ulcerosa o enfermedad de Crohn.

La artritis es aditiva, asimétrica y afecta con mayor frecuencia a las extremidades inferiores (90-95%) que a las superiores (60-65%). Se localiza en rodillas, tobillos, articulaciones metatarsofalángicas e interfalángicas de los dedos de los pies y de las manos. En algunos casos sólo hay una monoartritis, aunque la oligoartritis y la poliartritis son más frecuentes. El 30-40% de los pacientes experimentan dolor raquídeo, que está motivado por la inflamación de las articulaciones sacroilíacas o de las estructuras osteoarticulares del raquis. La entesitis es responsable de talalgias (20-50%), debidas a la inflamación de la inserción de la aponeurosis plantar en el calcáneo. 

Es característica también la tenosinovitis de los flexores de los dedos y del tendón de Aquiles, así como la bursitis, sobre todo de las bolsas serosas localizadas en el talón. El 25% de los pacientes con artritis reactiva, de origen enterocolítico o adquirida sexualmente, presentan un síndrome de Reiter completo.

Las manifestaciones oculares más características son la conjuntivitis (35-40%) y la uveítis anterior aguda.

En la yersiniosis es frecuente el eritema nodoso (7%). También puede observarse afección ungueal con engrosamiento y queratosis de las uñas, que pueden desprenderse y caer. Pueden aparecer úlceras planas e indoloras (10%), con base eritematosa irregular, en el paladar, lengua, mucosa oral y labios.

La afección cardíaca ocurre en el 5-10% de los casos de artritis reactiva. En el ECG se observan una prolongación del espacio PR, bloqueos cardíacos y alteraciones del segmento ST y de la onda Q. El paciente puede presentar palpitaciones, soplos transitorios, roce pericárdico e insuficiencia aórtica, que es similar a la observada en la espondilitis anquilosante. 

En el 1% de los pacientes afectos de artritis reactiva hay manifestaciones neurológicas caracterizadas por meningoencefalitis, neuropatía periférica, hemiplejía transitoria y lesión de pares craneales. 

En el aparato respiratorio pueden detectarse pleuritis e infiltrados pulmonares. En algunos casos de artritis reactiva se ha constatado púrpura, tromboflebitis y amiloidosis. 

Exámenes de laboratorio:

Durante los períodos activos están aumentados los parámetros de reacción inflamatoria aguda, como la VSG y la proteína C reactiva, pero, contrariamente a la artritis reumatoide, carecen de fiabilidad para el seguimiento de la enfermedad. Se suele detectar leucocitosis y un cierto grado de anemia. El factor reumatoide y los anticuerpos antinucleares son negativos. En el análisis de orina se puede detectar piuria debida a la uretritis. El líquido sinovial es de tipo inflamatorio, sin microcristales y con cultivo negativo.

Diagnóstico:

La identificación del germen causal de la artritis reactiva no siempre es posible. Se han de realizar cultivos de heces, orina, exudado uretral y faríngeo y de cualquier supuesto foco infeccioso, aunque, en la mayor parte de los casos, los resultados serán negativos. 

Puede encontrarse leucocitosis de 10 a 20 000 leucocitos/mm3.

El antígeno HLA 27, se encuentra positivo hasta en el 70% de los pacientes. 

Si se puede disponer de ella, la técnica de la PCR puede demostrar Chlamydia trachomatis en el exudado uretral e incluso en el líquido sinovial. Es útil la determinación de anticuerpos séricos específicos mediante técnica ELISA frente a Chlamydia, Yersinia, Salmonella y Campylobacter. En el diagnóstico diferencial se deben descartar las artritis sépticas. La artritis gonocócica, mucho más frecuente en EE.UU. que en España, se presenta, al igual que el síndrome de Reiter, tras actividades sexuales promiscuas, pero tiene una respuesta espectacular a los antibióticos. La gota y condrocalcinosis, artritis reumatoide, artritis psoriásica y la espondilitis anquilosante son otras entidades a considerar.

Tratamiento:

No existe tratamiento específico. No obstante durante la fase aguda es aconsejable el reposo con ejercicios isométricos y movilización pasiva. Una vez superada, debe realizarse movilización activa de las articulaciones afectadas para evitar las atrofias musculares. Ha de aconsejarse al paciente el uso de preservativos y evitar la promiscuidad sexual.

Los antiinflamatorios no esteroideos (AINE) constituyen la piedra angular del tratamiento y se deben usar en dosis plenas, para conseguir el máximo efecto frente a la inflamación. Clásicamente se han empleado la indometacina (75-100 mg/ día) y la fenilbutazona (200-300 mg/día), aunque los AINE como el piroxicam 20 mg/día o naproxeno 1 g/día, pueden sustituirlos con similar eficacia y menos efectos secundarios. Los glucocorticoides (30-50 mg/día de prednisona) pueden ser beneficiosos en los casos más agresivos; también son muy útiles en forma de infiltración articular o de las entesis.

Los antibióticos deben emplearse siempre que se aísle algún germen. Algunos estudios refieren una disminución de la sintomatología y de la duración de la enfermedad en los grupos con artritis reactiva adquirida por vía sexual tratados con tetraciclinas, frente a los que no reciben antibioterapia.

En casos de evolución crónica, la sulfasalazina en dosis de 2 g/día ha demostrado su utilidad comparada con placebo. En los casos más graves se pueden usar inmunomoduladores como metotrexato o azatioprina, siempre después de haber descartado infección por HIV, ya que favorecen el desarrollo de sida y sarcoma de Kaposi.

La uveítis debe ser tratada por un oftalmólogo con glucocorticoides locales o sistémicos y midriáticos, para evitar complicaciones irreversibles. Las lesiones cutáneas leves pueden beneficiarse de tratamiento tópico con glucocorticoides o ácido salicílico, en los casos más graves, bajo control dermatológico, se utilizan los retinoides o metotrexato.

Bibliografía:

  1. Farreras Rozman. Temas de medicina Interna. 14. Edición. Ediciones Hartcourt.Año:2000

  2. Colectivo de autores. El Manual de Merck. Ediciones Hartcourt. Decima edición. Año:1999

  3. Roca Goderich Raul. Temas de medicina interna. Ecimed. La Habana. Año:2004 

___________________________________________

 


Titulo: Sindrome metabolico y diabetes mellitus.

Autor: Dr. Jorge Serra. Especialista en medicina general integral.

Introduccion:

La diabetes mellitus no es en una afección única, sino un síndrome dentro del cual deben individualizarse diferentes entidades nosológicas. El nexo común de todas ellas es la hiperglucemia y sus consecuencias, es decir, las complicaciones específicas, las cuales son comunes a todas las formas de diabetes. La diabetes es un trastorno crónico de base genética caracterizado por tres tipos de manifestaciones: a) un síndrome metabólico consistente en hiperglucemia, glucosuria, polifagia, polidipsia, poliuria y alteraciones en el metabolismo de los lípidos y de las proteínas como consecuencia de un déficit absoluto o relativo en la acción de la insulina; b) un síndrome vascular que puede ser macroangiopático y microangiopático y que afecta todos los órganos, pero especialmente el corazón, la circulación cerebral y periférica, los riñones y la retina, y c) un síndrome neuropático que puede ser a su vez autónomo y periférico.

Desarrollo:

La diabetes mellitus insulinodependiente, DMID constituye el 10-15% de todas las formas de diabetes en el mundo occidental. Se caracteriza por un inicio en general brusco y antes de los 30 años, tendencia a la cetosis, ausencia de obesidad y evidencia de fenómenos autoinmunes en su etiología. Los factores genéticos son importantes y se ha demostrado la asociación con algunos antígenos de histocompatibilidad. Esta forma es heterogénea, de modo que se ha propuesto una subclasificación en Ia (la más frecuente, de aparición predominante en niños y adolescentes, ligada al DR4, con aumento inicial del título de ICA [islet-cell antibodies; anticuerpos contra las células de los islotes] y descenso progresivo posterior y probable papel desencadenante de los virus) 

La diabetes mellitus no insulinodependiente ,DMNID,  suele iniciarse de forma progresiva después de los 40 años (aunque en los individuos obesos no es rara en la década de los 30), no tiende a la cetosis, a menudo cursa con obesidad y pronunciada agregación familiar. Muchos datos indican que la DMNID es también heterogénea, por lo que se ha clasificado en una forma asociada con obesidad, otra no asociada con obesidad y, finalmente, la diabetes del adulto en jóvenes (DAJ), que se caracteriza por la aparición de una diabetes no cetósica y de progresión lenta en individuos jóvenes. La DAJ se transmite por herencia autosómica dominante y su tratamiento no requiere insulina, al menos durante los primeros años.

Tambien existe el síndrome metabolico , el cual esta asociado a la diabetes mellitus, a los pacientes que presentan sintomatología diabética , este síndrome fue descrito en 1988 por Reaven (también conocido como síndrome de insulinorresistencia o síndrome metabólico) y se caracteriza por la presencia de resistencia a la insulina, hiperinsulinismo, frecuente TAG asociada con hipertensión arterial, hipertrigliceridemia y disminución del HDL-colesterol y obesidad (especialmente abdominal o visceral). 

El interés del síndrome metabólico o síndrome X como también se le conoce reside en que la resistencia a la insulina (que se presenta especialmente en la vía no oxidativa en tejidos periféricos y que constituiría un rasgo heredado) parece ser responsable de las demás anomalías citadas, aunque también podría ser que sea sólo un componente secundario a la obesidad, a la historia familiar de diabetes o a la alteración de la glucemia.

 Probablemente el mecanismo por el cual el hiperinsulinismo produce hipertensión arterial sea a través de aumento de la actividad del intercambiador Na+/H+ (alteración comprobada en un subgrupo de hipertensos esenciales) y de incrementar la reabsorción tubular de sodio. El síndrome X no es una forma de diabetes, sino que se incluye aquí como una situación de riesgo para la cardiopatía isquémica. 

Diabetes asociada con ciertas situaciones o síndromes genéticos:

Constituye un grupo heterogéneo que puede subclasificarse en: a) diabetes por enfermedad pancreática: ausencia congénita de islotes pancreáticos, diabetes transitoria del recién nacido, pancreatitis crónica, hemocromatosis, pancreatectomía quirúrgica; b) diabetes relacionada con hormonas de contrarregulación: acromegalia, síndrome de Cushing, feocromocitoma, glucagonoma; c) diabetes por anomalías en los receptores a la insulina: lipodistrofia congénita asociada o no con virilización y acantosis nigricans, anticuerpos frente a los receptores de la insulina; d) diabetes asociada con síndromes genéticos: glucogenosis tipo I, porfiria aguda intermitente, ataxia-telangiectasia, enfermedades neuromusculares hereditarias, DIDMOAD (diabetes insípida, diabetes mellitus, atrofia óptica progresiva y sordera), distrofias musculares como la enfermedad de Steinert, síndrome de Laurence-Moon-Biedl, síndrome de Werner, acondroplasia, síndrome de Down, síndrome de Klinefelter, síndrome de Turner y otros síndromes genéticos. Todas estas formas recopiladas como diabetes asociada no son muchas veces diabetes propiamente dichas, sino que se trata de casos de tolerancia alterada a la glucosa asociada con estas entidades.

Tratamiento de la diabetes mellitus.


El tratamiento de la diabetes mellitus tipo II se basa en tres aspectos fundamentales, el tratamiento farmacológico con antidiabéticos orales o insulina, y el ejercicio.

El ejercicio tiene un papel mucho más importante en el manejo de la diabetes tipo 2, que en el de la diabetes tipo 1.

Por lo que antes de continuar es importante conocer, los mecanismos de acción del ejercicio a nivel fisiológico, los beneficios metabólicos del ejercicio en el paciente con diabetes, la evaluación previa a que debe someterse el paciente que vaya a someterse a un plan de ejercicios.

La respuesta metabólica al ejercicio es la siguiente:

Durante el ejercicio , el consumo corporal de oxigeno puede multiplicarse hasta por 20, reflejando un incremento similar en el gasto energético corporal. Este incremento en el gasto energético genera una respuesta hormonal contrareguladora caracterizada por:

  1. Aumento de la liberación de catecolaminas por la medula adrenal y las terminales sinápticas del sistema simpático.

  2. Aumento en la liberación hipofisiaria de ACTH que induce una producción mayor de cortisol en la corteza adrenal.

  3. Aumento en la producción hipofisiaria de hormona del crecimiento.

Siendo los tejidos diana de estas hormonas que nos resultan de interés los siguientes: musculo, hígado, y tejido adiposo; que como consecuencia de la acción hormonal antirregulatoria activan su metabolismo para suplir las demandas energéticas.

En el musculo se activa la enzima fosforilasa, que degrada el glucógeno muscular hasta glucosa 6-fosfato (G6P), Luego la G6P ingresa a la via glucolitica anaeróbica produciendo acido láctico y ATP.

En el hígado se activa la fosforilasa hepática que degrada el glucógeno hepático hasta G6P, además el hígado capta e acido láctico generado por el musculo y el glicerol liberado por el tejido adiposo para hacer la gluconeogenesis y producir G6P, de hecho el hígado cuenta con la enzima glucosa 6-fosfatasa, que no esta en el musculo, y que se activa por las hormonas contrareguladoras , esta enzima libera a la G6P de su grupo fosfato y permite llevarla a la sangre , para que sea empleada por el musculo que se esta ejercitando.

La importancia relativa de cada una de estas fuentes de energía, el glucógeno muscular , el glucógeno hepático, los acido grasos libres, provenientes del tejido adiposo, , en el suministro de energía al musculo va cambiando a medida que el ejercicio se hace mas extenso. 

Al inicio la energía proviene del glucógeno muscular, posteriormente del glucógeno hepático, y después de 25 minutos de actividad física comienzan a oxidarse los ácidos grasos provenientes del tejido adiposo.

El ejercicio se divide en ejercicio aeróbico y anaeróbico.

En el ejercicio aeróbico tiene una larga duración, en el cual hay una adecuada oxigenación del musculo, y la mayor parte de la glucosa ingresa al ciclo de Krebs, generando mas ATP por molécula y evitando la formación excesiva de acido láctico.

El ejercicio aeróbico tiene un efecto moderado pero consistente en la reducción del peso corporal. Este ha demostrado mejorar la sensibilidad periférica ala insulina de la siguiente forma:

  • Se ha demostrado que el ejercicio aeróbico regular es capaz de incrementar la expresión de glucotransportadores GLUT4 en la membrana celular de las células musculares y además que aumenta la fosforilacion intracelular de la glucosa hacia G6P, permitiendo su vinculación al metabolismo celular.

  • Estimula actividad de la enzima glucógeno sintetasa, generando mayores depósitos musculares de glucógeno.

  • El ejercicio aeróbico induce la proliferación de mitocondrias, propiciando la beta oxidación de ácidos grasos.

  • Control glucemico:

  • El ejercicio aeróbico regular ha demostrado mejorar el control glicemico y la sensibilidad insulinica * entre 30 – 60 min diarios, por 3 a 4 dias a la semana . Con estos programas se consigue la reducción de la hemoglobina glucosilada A1c entre 10 y 20 %, la reducción es mas marcada en pacientes con hiperglicema leve y obesidad central.

También disminuye las VLDL y por ende los triglicéridos en pacientes con diabetes. En pacientes hipertensos reduce los niveles de tensión arterial en diabéticos, con un efecto mas acentuado en individuos hiperinsulinemicos.

El ejercicio es útil en la perdida y mantenimiento del peso cuando se aplica junto a una dieta adecuada. Este actua sobre la obesidad intraabdominal , que es la que mas se ha asociado con resistencia a la insulina y con el aumento del  riesgo cardiovascular.

En canto a la dieta o plan de alimentación su objetivo es:

  • Suprimir los síntomas de la enfermedad si los hubiere.

  • Restablecer y mantener el estado de la nutrición. (descenso del peso)

  • Evitar las complicaciones agudas.

  • Permitir al paciente una vida activa, plena y util.

Antidiabéticos orales:

  1. Hipoglicemiantes orales: Estimulan la secreción de insulina, por lo cual producen como efecto adverso hipoglicemia, actualmente existen dos familias de este fármaco. A. Sulfonilureas, B. Meglitidinas.

  2. Antihiperglicemiantes: No estimulan la secreción de insulina, por lo cual no producen como efecto adverso hipoglicemia, existiendo tres familias de fármacos actualmente: a. Biguanidas (Metformina), b. Tiazolidindionas: Rosiglitazona y Pioglitazona. C. Inhibidores de las alfas glucosidasas intestinales: Acarbosa.

Hipoglicemiantes orales: 

1. Sulfonilureas: Se pueden dividir en tres grupos:

-de 1 ra. Generación: Clorpropamida, Tolazamida, y tolbutamida.

- De 2 da generación: Glibenclamida y Glicazida.

- De 3 ra. Generación: Glimepirida y Glicazida MR. 

2. Meglitinidas: Repaglinida y Nateglinida.

Se dice que cada familia de fármacos antidiabéticos orales tiene un sitio y un mecanismo de acción. Siendo los posibles puntos en que s epuede influir para bajar la glicemia los siguientes:

  • La absorción de los carbohidratos de la dieta.

  • La producción de glucosa por el hígado.

  • La secreción de insulina por las células beta del páncreas.

  • La captación de glucosa por los tejidos periféricos, musculo y tejido adiposo.

Bibliografia:




Temas de salud y medicina interna.

  Titulo: Tumores cardiacos benignos. Autor: Dr. Jorge Serra Colina. Concepto: La mayor facilidad diagnóstica que proporcionan las nuevas té...