miércoles, 21 de junio de 2017

Blog Virtual . Tema II.



Titulo: Protesis dental parcial como cuerpo extraño en vías digestivas. Presentación de un caso clinico.

Autor: Dr. Jorge Serra Colina.

Motivo de Consulta: Ingestión de cuerpo extraño.                                                Año: 2011.

HEA: Paciente masculino de mas menos 45 años de edad que acude a ver al medico en horas de la noche refiriendo que durante la comida ingirió una prótesis parcial hace media hora , la cual estaba usando desde hace unos años, el paciente refiere que se siente bien, no refiere dolor retroesternal, no disfagia, ni saliveo, por todo lo anterior es remitido a un hospital para ser valorado por un especialista, un gastroenterólogo, pero al llegar al hospital no había gastroenterólogo por lo que es valorado por un otorrinolaringologo, el cual le indica un rayos X de abdomen, el cual da como resultado la presencia de una radiopacidad a nivel del intestino delgado, correspondiente a la prótesis parcial que ingirió involuntariamente durante la comida , al no presentar ningún otro síntoma el paciente se le indico tratamiento expectante y tratamiento medico. luego horas después, en un lapso de días, la prótesis es eliminada con las heces fecales sin presentar complicaciones el paciente.
La presencia de prótesis dental constituye un cuerpo extraño observado con frecuencia en edades adultas y la tercera edad, esto es debido a que la próstesis provoca una pérdida de la sensibilidad a nivel del paladar blando y la faringe , durante el acto de la deglución. Esta puede ser la causa de que las prótesis dentales sean uno de los cuerpos extraños que se observan con mas frecuencia a estas edades.

Al ser ingeridos y sobrepasar el esfínter esofágico superior la prótesis dental parcial ingerida, la cual puede ser parcial o total, puede provocar síntomas en el paciente como el dolor restroesternal, disfagia, ansiedad en el paciente, y en ocasiones saliveo.

En la imagen de rayos X realizada de abdomen simple, se observo radiopacidad a nivel del intestino delgado de forma alargada, que semeja a una prótesis dental parcial.

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 BLOG VIRTUAL TEMA II.
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Año: 2009.


Titulo: Etiología de la Obesidad. Influencia genética en su fisiopatología.           

Autor: Jorge Serra Colina.

Resumen:

La obesidad puede afectar al ser humano en la etapa adolescente y en la etapa adulta, pero se observa de forma mas frecuente en las edades adultas. Aunque en las ciencias medicas se están empezando a conocer las vías moleculares que regulan el balance de energía en el organismo humano, las causas de la obesidad siguen siendo desconocidas. En parte, ello refleja el hecho de que bajo el término obesidad se agrupan diversos trastornos heterogéneos. En cierta medida, la fisiopatología de la obesidad parece sencilla: un exceso crónico de consumo de nutrientes en relación con el gasto de energía. Sin embargo, debido a la complejidad de los sistemas neuroendocrinos y metabólicos que regulan la ingesta, almacenamiento y consumo energéticos, resulta difícil cuantificar todos los parámetros pertinentes, por ejemplo la ingestión de alimentos y el gasto de energía a lo largo del tiempo. Es frecuente observar familias enteras obesas, y la heredabilidad del peso corporal es similar a la propia de la estatura. Sin embargo, la herencia no suele ser mendeliana y es difícil establecer dónde acaba la intervención de los genes y dónde comienza la de los factores ambientales.

Abstract:

The obesity can affect to the people in teen age and to the adults, but the obesity is observed more frecuently in adults. Although in the area of the medical science is beginning to know the molecular paths that regulate the balance of energy, the causes of the obesity are still unknown. Someway it is reflected the fact that under the term obesity included diverse heterogeneous group dysfunctions. In some way, the physiopathology of the obesity seems simple: a chronic excess of consumption of nutritional and food in connection with the waste of energy. However, due to the complexity of the neuroendocrine and metabolic systems that regulate the intake, storage and the consumption of energy, it is difficult to quantify all the pertinent parameters, for example the food intake and the waste of energy  through out the past of time. It is frequent to observe completed obese families, and the heritance of the body weight is similar to the characteristic of the stature. However, the inheritance usually is not mendelian and it is difficult to know where it finished the intervention of the genes and where begins the environmental factors.

 
Introduccion: 

La obesidad puede afectar al ser humano en la etapa adolescente y en la etapa adulta, pero se observa de forma mas frecuente en las edades adultas. Aunque se están empezando a conocer las vías moleculares que regulan el balance de energía, las causas de la obesidad siguen siendo desconocidas. En parte, ello refleja el hecho de que bajo el término obesidad se agrupan diversos trastornos heterogéneos. En cierta medida, la fisiopatología de la obesidad parece sencilla: un exceso crónico de consumo de nutrientes en relación con el gasto de energía. Sin embargo, debido a la complejidad de los sistemas neuroendocrinos y metabólicos que regulan la ingesta, almacenamiento y consumo energéticos, resulta difícil cuantificar todos los parámetros pertinentes, por ejemplo la ingestión de alimentos y el gasto de energía a lo largo del tiempo.

Desarrollo:

Función de los genes y del ambiente.

Es frecuente observar familias enteras obesas, y la heredabilidad del peso corporal es similar a la propia de la estatura. Sin embargo, la herencia no suele ser mendeliana y es difícil establecer dónde acaba la intervención de los genes y dónde comienza la de los factores ambientales. En relación con la obesidad, los hijos adoptivos suelen parecerse más a sus padres biológicos que a los adoptivos, lo que respalda claramente la participación de las influencias genéticas. De igual forma, el índice de masa corporal, IMC de los gemelos idénticos son muy similares, tanto si crecen juntos como si lo hacen separados, y guardan entre ellos una relación mucho más directa que los IMC de los gemelos dicigoticos. Parece que los efectos genéticos influyen tanto en la ingesta de energía como en su consumo.
Sea cual sea la participación de los genes, está claro también que el ambiente desempeña una participación esencial en la obesidad, como lo demuestra el hecho de que la hambruna impide la obesidad incluso en las personas con mayor propensión a ella. Además, el reciente aumento de la prevalencia de obesidad en Estados Unidos es demasiado rápido como para deberse a un cambio del conjunto de los genes. Sin duda, los genes influyen en la predisposición a la obesidad, cuando se conjugan con formas de alimentación específicas y la disponibilidad de nutrientes.
También son importantes los factores culturales relacionados tanto con la disponibilidad como con la composición de la dieta y con las modificaciones del grado de actividad física. En las sociedades industrializadas, la obesidad es más frecuente en las mujeres pobres, mientras que en los países subdesarrollados lo es en las mujeres más ricas. En los niños existe cierto grado de correlación entre el sobrepeso y el tiempo que destinan a ver la televisión. La intervención de la composición de la dieta en la obesidad sigue generando controversia, pero al parecer, la alimentación con demasiada grasa puede estimular la aparición del problema en particular, cuando se combina con el consumo de abundantes carbohidratos simples, a diferencia de los carbohidratos complejos.
Factores ambientales adicionales pueden contribuir a la mayor prevalencia de obesidad. Correlaciones epidemiológicas y datos de experimentación sugieren que la privación del sueño hace que aumente la frecuencia de obesidad. Entre los humanos, han tenido apoyo menor en ese sentido los posibles cambios en la flora intestinal con capacidad de modificar el equilibrio energético y la posibilidad de que participen infecciones víricas obesígenas.

Síndromes genéticos específicos. Experimentación animal.
Desde hace muchos años se sabe que la obesidad de los roedores se debe a varias mutaciones distintas distribuidas por el genoma. La mayor parte de las mutaciones de un solo gen producen tanto hiperfagia como disminución del gasto energético, lo que indica la existencia de un nexo entre ambos parámetros de la homeostasia de la energía. La identificación de la mutación del gen ob en los ratones genéticamente obesos (ob/ob) fue un importante avance en este campo. El ratón ob/ob acaba padeciendo una obesidad grave con resistencia a la insulina e hiperfagia, así como un metabolismo eficiente (es decir, almacena grasa incluso cuando recibe el mismo número de calorías que sus compañeros de camada delgados). El producto del gen ob es el péptido leptina, nombre derivado de la raíz griega leptos, que significa delgado. Las células adiposas secretan leptina, que actúa a través del hipotálamo. Su nivel de producción constituye un índice de los depósitos energéticos adiposos. Cuando sus niveles son altos, la ingestión de alimentos disminuye y el gasto energético aumenta. Otro ratón mutante, db/db, resistente a la leptina, tiene una mutación en el receptor de esta hormona y sufre un síndrome similar. El gen OB existe en el ser humano y se expresa en las células adiposas.
Se han descrito varias familias con obesidad mórbida de comienzo precoz debida a mutaciones que inactivan la leptina o su receptor, lo que demuestra la importancia biológica de la leptina en el ser humano. Estos individuos comienzan a presentar obesidad, que es intensa y va acompañada de alteraciones neuroendocrinas, poco después del nacimiento. La anomalía más importante es un hipogonadismo hipogonadotrópico, que cede con el aporte sustitutivo de leptina.
En el modelo del ratón se observan también hipotiroidismo central y retraso del crecimiento, pero no está claro que estas alteraciones aparezcan asimismo en el déficit humano de leptina. Hasta el momento no hay pruebas de que las mutaciones o los polimorfismos de los genes de la leptina o su receptor desempeñen una función importante en las formas habituales de obesidad.
Sin embargo, la herencia no suele ser mendeliana y es difícil establecer dónde acaba la intervención de los genes y dónde comienza la de los factores ambientales.

Conclusiones:
Además de estos genes humanos de la obesidad anteriormente descritos, los estudios en roedores han descubierto otras posibles moléculas que podrían actuar como mediadores hipotalámicos de la obesidad o de la delgadez en el ser humano. El gen tub codifica un péptido hipotalámico de función desconocida, cuya mutación produce una obesidad de aparición tardía. El gen fat codifica la carboxipeptidasa E, una enzima que interviene en el procesamiento de los péptidos; la mutación de este gen parece producir obesidad por falta de producción de uno o varios neuropéptidos.
En la obesidad se describe que existen mutaciones de otros genes que también producen obesidad en el ser humano pero todos estos síndromes son raros. Las mutaciones del gen que codifica la proopiomelanocortina (POMC) provocan una obesidad intensa debida a la falta de síntesis de MSH alfa (-MSH), un neuropéptido fundamental que inhibe el apetito actuando sobre el hipotálamo.
Existen varios síndromes humanos complejos con esquemas hereditarios definidos que se vinculan con la aparición de la obesidad. Aunque por el momento no se han definido los genes específicos, es probable que su identificación sirva para aumentar nuestros conocimientos sobre las formas de presentación más comunes de obesidad en el ser humano.
En estos pacientes la indicación de una dieta saludable, unido a ejercicios físicos moderados, que contribuyan a la disminución gradual del peso corporal, aumentan la calidad de vida en los paciente con obesidad.

Bibliografia:

- Harrison. Temas de Medicina Interna. Ediciones Mc Graw Hill. año: 2008.

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BLOG VIRTUAL . TEMA II.
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Titulo: Cefalea, pediculosis capitis y dolor de muela en la adolescencia. A propósito de un caso.

autor: Dr. Jorge Serra Colina.                      

año: 2001.


La cefalea se produce por estimulación, tracción o presión en cualquiera de las estructuras craneales sensibles al dolor: todos los tejidos que recubren el cráneo, los pares craneales V, IX y X, los nervios cervicales superiores, los grandes senos venosos intracraneales, las grandes arterias de la base cerebral, las grandes arterias durales y la duramadre de la base del cráneo.

La dilatación o contracción de las paredes de los vasos sanguíneos estimula las terminaciones nerviosas, causando dolor. La causa de la mayor parte de las cefaleas es extracraneal más que intracraneal.

Presentacion del caso:

HEA: Paciente adolescente que acude a la consulta refiriendo picazón en la cabeza, dice que cree tiene piojos, por lo que se le examina el cuero cabelludo, y no se le detecta ningún signo de pediculis capitis, no se observan liendras, ni piojos. Además refiere días después que tenia dolor de cabeza, cefalea anterior, lo cual debe haber sido causado por estudiar mucho para los exámenes y las clases. Tiempo después refiere que tenía dolor de muela, por lo que se le examina la cavidad bucal y no se observan signos de carie dental, ni de gingivitis, por lo que se le indica tratamiento con analgésicos, dipirona en tabletas. 



    Diagnostico nosológico: Cefalea anterior.


Tratamiento: Dipirona (300mg): 1 tab cada 8 horas, si cefalea.

Discucion:

La cefalea es el síntoma neurológico más frecuente y el principal motivo neurológico de consulta. Aproximadamente el 80% de la población padece cefalea de forma más o menos habitual. 


En la práctica las cefaleas pueden clasificarse en: primarias y secundarias. Las cefaleas primarias son las más frecuentes y comprenden la cefalea de tensión, la migraña, la cefalea en racimos y otras cefaleas neurovasculares.

Las cefaleas en la adolescencia es una entidad que puede ser secundaria a trastornos de la refracción, al estrés y a la epilepsia. Además puede ser primaria, que es la forma de presentación más frecuente de la enfermedad.

Cefalea tensional.


La cefalea de tensión, anteriormente conocida con los epónimos de cefalea por contracción muscular o cefalea psicógena, es la cefalea primaria más frecuente. Dos tercios de la población han padecido cefalea de tensión episódica, mientras que el 3% de la población sufre cefalea de tensión crónica. Puede aparecer a cualquier edad y es más frecuente en el sexo femenino. La cefalea de tensión episódica se caracteriza por episodios de cefalea de entre 30 min y 7 días de duración, de carácter opresivo (no pulsátil), localización bilateral y de intensidad leve o, como máximo, moderada, lo que explica que la mayoría de los pacientes no lleguen a consultar por este motivo.


La fisiopatología de la cefalea tensional no está clara. El término "tensional" parece ya implicar una etiología, para algunos interpretada en forma de tensión psicológica, para otros como una tensión muscular.La frecuencia, duración, localización e intensidad de la cefalea, los factores agravantes y atenuantes, los síntomas asociados (como fiebre, rigidez de nuca, náuseas y vómitos) así como los datos aportados por algunos estudios especiales son fundamentales para determinar la causa de la cefalea. 

Conclusiones.


Esta entidad puede como dijimos anteriormente constituir un trastorno primario (migraña, cefalea en racimos o cefalea tensional) o ser un síntoma secundario de otros trastornos, como infección aguda sistémica o intracraneal, tumor cerebral, hipertensión arterial severa, y muchas afecciones oculares, nasales, de garganta, dientes, oídos y vértebras cervicales. En ocasiones no se encuentra una causa evidente de la cefalea.


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Titulo: Boton de camisa como cuerpo extraño en vías digestivas. Presentación de un caso.


año: 2010.

Autor: Dr. Jorge Serra Colina.

La ingestión de cuerpos extraños digestivas se observa de forma frecuente en niños, siendo el
cuerpo extraño observado de manera mas frecuente el bolo alimentico y las monedas, seguido
de las baterías pequeñas, en la edad adulta el bolo alimenticio y las prótesis dental se observa
con frecuencia como cuerpo extraño en vías digestivas, a continuación presentamos un caso
sobre la ingestión de cuerpos extraños en la infancia.

Motivo de consulta: Ingestión de un botón de camisa.

Paciente femenina de mas menos 7 años de edad que acude a la consulta acompañada por su
familiar, refiriendo que se trago un botón de camisa, la paciente al momento de la consulta
refiere saliveo, no disfagia, ni dolor retroesternal, ni sensación de cuerpo extraño, por todo lo
anterior se le indica un rayos x de abdomen simple, despues de realizado el mismo se observo
una radiopacidad a nivel del intestino delgado, en el ileon, que se corresponde con el botón de
camisa que ingirió la niña de forma involuntaria. Posteriormente a la paciente se le indico
tratamiento medico y reposo y se fue para su casa, en un lapso de días la pacientes expulso el
cuerpo extraño con las heces fecales, sin ninguna complicación.

La ingestión de cuerpos extraños es una entidad que se observa con frecuencia en la infancia,
siendo las monedas los cuerpos extraños que se observan con mas frecuencia, seguido del
bolo alimentico, entre otros. En ocasiones después de ser ingerido el cuerpo extraño no se
puede localizar en las vías digestivas del paciente por los métodos diagnósticos mas
comúnmente utilizados , como el rayos x y la endoscopia digestiva.



Temas de salud y medicina interna.

  Titulo: Tumores cardiacos benignos. Autor: Dr. Jorge Serra Colina. Concepto: La mayor facilidad diagnóstica que proporcionan las nuevas té...