Autor: Dr.Jorge Serra Colina. Diplomado en endoscopia digestiva.
Introduccion.
Los polipos son lesiones elevadas de la mucosa gastrica y la mucosa duodenal, tambien se observan en la mucosa del esofago pero de forma infrecuente, la mayoria son hiperplasicos y de caracter benigno. Tambien se pueden clasificar en lo referente a su implantacion en sesiles o pediculados.
Los polipos en la histologia se clasifican en hipeplasicos o adenomatosos.
La poliposis consiste en el diagnostico de 10 o mas polipos segun algunos autores, aunque existen casos como la polipoisi adenomatosa familiar donde se pueden encontrar hasta 100 polipos en el paciente.
Los polipos se clasifican desde el punto de vista endoscopico por la clasificacion de Yamada.
Material y metodo.
Se realizo un estudio descriptivo retrospectivo de corte transversal para deteminar el comportamiento de los polipos gastricos en pacientes que asistieron al servicio de endoscopia de un centro de salud en el periodo de un año. El universo del estuvo constituido por 725 pacientes a los cuales se les realizo el proceder endoscopico, siendo la muestra de 8 pacientes con el diagnostico de polipoa gastricoa. Las variables utilizadas en el estudio fueron la edad, el sexo, diagnosticos endoscopicos acompañantes, numero de polipos y la localizacion de los polipos gastricos. Los datos obtenidos fueron procesados mediante el metodo estadistico.
Resultados.
En el estudio despues de realizadas 725 endoscopias se diagnosticaron 8 casos con polipos gastricos, de estos 7 en el sexo femenino y 1 caso en el sexo masculino, ademas se diagnostico un caso de poliposis gastrico. En el trabajo realizado de 725 endoscopias revisadas se encontraron 8 casos con diagnostico de polipos gastricos para una frecuencia de 1,10 %. En cuanto a su localizacion , 7 polipos se encontaron en el antro gastrico y uno solo se encontro a nivel de la mucosa del cuerpo gastrico y la tercera porcion del esofago formando parte de una poliposis gastrica.
La mayoria de los polipos encontrados son de tipo sesil, y se encontraron 7 polipos unicos y una poliposis, afeccion esta que es poco frecuente en comparacion con los polipos unicos.
Conclusiones:
Los resultados del trabajo concuerdan con otros trabajos realizados sobre el tema de los polipos gastricos , la frecuencia de 1,10 % no dista mucho de la frecuencia encontrada en otros trabajos similares , que es del 4 % al 10 % , aunque en este trabajo tiende a haber una menor frecuencia. Se diagnostico un polipo ulcerado.
Los polipos gastricos en su mayoria son lesiones benignas de la mucosa gastrica, que se manifiestan en el individuo con sintomas de dispepsia, epigastralgia y acidez, en ocasiones resultan ser un hallazgo al realizar una endoscopia que acude a la consulta asintomatico, el diagnostico oportuno de estas lesiones permite la realizacion de biopsias y el diagnostico histologico de las lesiones, con el objetivo de descartar lesiones de otro tipo histologico, y por tanto con su diagnostico oportuno se puede mejorar la calidad de vida en estos pacientes.
TABLAS. No. 1, 2 y 3.
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Titulo: Factor
de impacto y la importancia de su implementación en las revistas biomédicas.
Autor: Dr. Jorge
Serra Colina.
Introducción:
El
factor de impacto es el cociente entre el número de citaciones de un año del
total de artículos publicados en la revista en los dos años previos y el número
de artículos citables publicados en los dos años previos. (1)
Por
consiguiente el impacto de una publicación científica se refiere a la
influencia en la comunidad científica y en la sociedad de dicha publicación
sobre la investigación del tema afín en un momento determinado.
Además
existe el concepto de que en las denominadas ciencias de la salud y demás areas
de la ciencias que se estudian, la cuantificación y posterior valoración de la
producción científica escrita ocupa un lugar preeminente, es decir un lugar de
gran importancia (8). Constituye uno de los parámetros más empleado en la
valoración de las publicaciones científicas, este es el Factor de Impacto (FI),
publicado en el Science Citation lndex-Journal Citation reports (SCI-JCR),
el cual valora el número de citas bibliográficas que recibe una revista por
parte de usuarios de otras revistas. (9,10).
Mediante la bibliometría se han elaborado diversos indicadores
que permiten realizar extensos y pormenorizados análisis de la actividad
científica de grupos y centros de investigación, de países enteros o de ramas
particulares de la ciencia.
El Factor de Impacto se ha logrado posicionar como el índice
bibliométrico más importante y determinante en muchos casos del futuro de
revistas biomédicas, de investigadores o centros de investigación que requieren
publicar sus artículos en revistas con buena visibilidad, para lo cual se
requiere que tengan el mejor factor de impacto posible.
Las
revistas que publican más artículos tienen más posibilidades de ser citadas, y
ésta es una de las razones de la introducción del factor de impacto, que
normaliza el número de citas bibliográficas en función del tamaño de la
revista.
El
factor de impacto es una medida aceptada universalmente y su principal uso se
encuentra en la evaluación y calificación de las revistas biomédicas de
publicación periódica.
Un
aspecto que está estrechamente relacionado con la difusión de las
investigaciones publicadas en las revistas latinoamericanas es el idioma de
publicación. Las revistas que tienen trabajos publicados en idioma español y en
ingles, suelen tener una mayor difusión y receptividad de sus trabajos por
parte de la comunidad científica y de personas interesadas en algún tema de
salud, pero que no se desempeñan habitualmente en el área de las ciencias
médicas y biomédicas.
Además
es de gran importancia un correcto uso del parámetro Factor de impacto en las
revistas que acceden a utilizar este cociente, el cual sirve para evaluar la
calidad de las publicaciones cientificas. (7)
La
realización de este trabajo fue motivado por que se observo que en la mayoría
de las revistas biomédicas, el cociente factor de impacto no se estaba
implementando y no se le daba la importancia que tiene para el desarrollo en la
calidad de las publicaciones biomédicas. En esta ocasión se tratara de explicar
la importancia del cociente para el desarrollo de una revista biomédica.
Desarrollo:
En las ciencias biomédicas la cuantificación y posterior
valoración de la producción científica escrita ocupa un lugar imprescindible.
Se plantea que uno de los parámetros más empleados en la valoración de las
publicaciones científicas es el factor de impacto.
La
bibliometría tiene por objeto el tratamiento y estudio de datos cuantitativos
procedentes de las publicaciones científicas, es decir, pretende cuantificar la
actividad científica. Se denomina bibliometría a la ciencia que estudia la
naturaleza y curso de una disciplina científica. Para ello se utilizan diversos
indicadores bibliométricos, que son parámetros que informan sobre aspectos
sociales de la actividad científica, relacionados con la producción,
transmisión, consumo y repercusión de la información. (1)
Las
bases de datos bibliográficas son la principal fuente de información utilizada
en los estudios bibliométricos, las cuales se utilizan en dependencia del tema
de la publicación que se va a hacer. Existen bases de datos especializadas en
todas las áreas de la ciencia. Además se plantea que la validez de un estudio
dependerá de la adecuada selección de la base de datos, pues debe cubrir
suficientemente el área objeto de estudio
Se
plantea que el hecho de publicar en una revista de impacto es ya un índice de
calidad, así como la indexación en bases de datos internacionales. La calidad
refleja la excelencia, en tanto que el factor de impacto refleja la influencia
real que una unidad ejerce en un contexto más amplio.
Se
describen características que muestran la calidad de una publicación, los
cuales son los que están basados en percepciones, como las revisiones de
expertos o peer review, que no
dejan de ser indicadores de carácter subjetivo, pero se consideran el eje
fundamental de la publicación científica válida y constituyen un índice de
calidad de una revista científica. (1)
El
factor de impacto es una medida aceptada universalmente y su principal uso se
encuentra en la evaluación y calificación de las revistas biomédicas de
publicación periódica.
Se
plantea que si el factor de impacto es un cociente que refleja la influencia
real de una publicación en la comunidad científica, entonces es algo valido
tener en cuenta este cociente actualizado y presente, es decir que se informe
en una revista médica. Pero más que esto el factor de impacto debe ser una
motivación para que el investigador envie su publicación a una revista
determinada, aunque también se da el caso de algunos investigadores que no
envían su publicación a una revista con un alto factor de impacto porque
piensan que la publicación puede ser rechazada y envían su trabajo a una
revista con un menor factor de impacto, pero con más opciones de que la
publicación salga en algún numero de la revista.
Pero
al final que es lo más importante que se conozca, la investigación realizada
por el investigador, o que esta investigación se publique en una revista con un
alto factor de impacto. Todo esto va a estar en dependencia de los objetivos
que se haya propuesto y el grado de tenacidad del científico.
Aunque
sin duda la mayoría de los científicos quieren publicar en revistas con un alto
factor de impacto que son las más leídas, citadas y donde se publican las
investigaciones con alguna contribución al desarrollo de la ciencia biomédica.
Todo
esto va estar dado también por el objetivo que se haya propuesto el comité
editorial de cada revista biomédica.
Conclusiones:
Entre
las revistas medicas y revistas biomédicas con un mayor factor de impacto en el
mundo se encuentran, el British Medical Journal, The New England Journal of Medicine, The World Journal of gastroenterology, además están
las publicadas por la editorial BioMed central, BMC, con sus diferentes especialidades,
gastroenterología, nutrición y el Journal of Medical Case Report. Entre otras
revistas científicas que permiten difundir y dar a conocer los diferentes
avances de las ciencias médicas y biomédicas a nivel mundial. (3,4,5,6)
Como
conclusión podemos decir que el factor de impacto es un indicador cuya
implementación va a mejorar la calidad de las publicaciones científicas de las
revista biomédicas, sobre todo en la región de Latinoamérica, que ese fue uno
de los objetivos de la publicación, que se conozca mas por los científicos del
área y se use mas este cociente, que se denomina factor impacto, en las
revistas científicas de nuestra región.
Bibliografía:
1. Granda
Orive JI de. Algunas reflexiones y consideraciones sobre el factor de impacto.
Arch Bronconeumol. 2003;39:409-17
2. Téllez Zenteno José F. Morales Buenrostro Luis E.
Estañol Bruno. Análisis del factor de impacto de las revistas científicas
latinoamericanas. Rev Méd Chile 2007; 135: 480-487
7. Coelho
PM, Antunes CM, Costa HM, Kroon EG, Sousa Lima MC, Linardi PM. The use and misuse of the «impact factor» as a
parameter for evaluation of scientific publication quality: a proposal to
rationalize its application. Braz J Med Biol Res 2003; 36: 1605-12.
8. Schwartz S, López Hellin J. Measuring the impact of
scientific publications. The case of biomedical sciences. Scientometrics
1996;
35: 119- 132.
9. The
ISI Impact Factor. Disponible en el sitio web. http://scientific.thomson.com/free/essays/journalcitationreports/impactfactor/
10. Journal
Citation Reports. Disponible en http://scientific.thomson.com/products/jcr/
Anexos: Imagenes.
Figura: Se observa el factor de
impacto de una revista sobre medicina alternativa indexada en el Biomed
Central.
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Titulo:
Insuficiencia Cardiaca. Revisión bibliográfica.
Autor:
Dr. Jorge Serra Colina.
Introducción:
La
insuficiencia cardiaca congestiva (ICC) es una afección cada vez más extendida
en el mundo desarrollado, teniendo un pronóstico de moderado a grave. Su
incidencia aproximada es de 1 a
3% en la población general, llegando al 10% en la edad avanzada, siendo la
responsable del 5% de los ingresos hospitalarios y del 2% del gasto total de la
atención sanitaria. Aproximadamente un millón de casos nuevos son
diagnosticados cada año mundialmente, convirtiéndose en el trastorno
cardiovascular de más rápido crecimiento. (2)
Concepto: La insuficiencia cardíaca se define
como la situación en que el corazón es incapaz de suplir las demandas
metabólicas del organismo o logra hacerlo pero a base de aumentar las presiones
de llenado. Aunque la insuficiencia cardíaca implica el fracaso de la función
de bomba del corazón, sus manifestaciones clínicas dependen de la repercusión
hemodinámica que determina en otros órganos.
Etiopatogenia: La insuficiencia cardíaca puede ser
secundaria a disfunción diastólica que cursa con alteración de la
distensibilidad ventricular o a disfunción sistólica secundaria a la pérdida de
la función contráctil del corazón. En la disfunción diastólica existe una alteración
de la relajación ventricular que dificulta el llenado ventricular; ello
conlleva un aumento súbito de la presión intraventricular con acortamiento de
la fase de llenado rápido.
En
cuanto a la disfunción diastólica en esta la función ventricular está
conservada. Las causas más frecuentes de disfunción diastólica son la
hipertensión arterial y la miocardiopatía hipertrófica, aunque también puede
observarse en la cardiopatía isquémica o asociada a disfunción sistólica.
Por
el contrario, cuando la insuficiencia cardíaca se debe a una disminución de la
función de bomba del corazón, decimos que es secundaria a disfunción sistólica.
En este caso subyace, por lo común, un déficit de la contractilidad del
miocardio. Este déficit es el resultado de la afección directa del músculo
cardíaco como sucede en la miocardiopatía dilatada o en la cardiopatía
isquémica o puede ser secundario a una sobrecarga impuesta al corazón como
consecuencia de una lesión valvular o de una hipertensión arterial
evolucionada.
En
ocasiones, la dificultad consiste en una alteración del llenado ventricular sin
alteración intrínseca del miocardio como sucede en la pericarditis, algunas
valvulopatías o en ciertas arritmias rápidas. Finalmente, en algunos casos
pueden darse ambos fenómenos, como en la miocardiopatía restrictiva en que,
además de la restricción del llenado ventricular, suele asociarse una depresión
de la contractilidad.
En la mayoría de los
individuos con insuficiencia cardíaca el gasto cardiacao está disminuido,
aunque puede mantenerse (al menos en reposo) o estar aumentado el gasto
cardiaco como sucede en el enfisema pulmonar, la anemia, el beriberi, el
hipertiroidismo y las fístulas arteriovenosas.
La insuficiencia cardíaca
puede clasificarse en aguda o crónica. El prototipo de la insuficiencia
cardíaca aguda lo ofrecen la rotura valvular (mitral o aórtica) o el
infarto de miocardio, mientras que la insuficiencia cardíaca crónica,
observada comúnmente, es la que desarrollan los pacientes con valvulopatía
reumática.
Desarrollo:
Fisiopatologia: Con el descenso del gasto cardíaco se
activan una serie de mecanismos denominados de compensación, de manera que aún
con una afección importante de la capacidad contráctil del corazón puede
mantenerse un gasto cardíaco normal, al menos en reposo. Cuando estos
mecanismos fracasan aparecen los síntomas clínicos congestivos (disnea y otros)
característicos de la insuficiencia cardíaca. En fases avanzadas, cuando llega
a reducirse el gasto cardíaco basal, se producen otras manifestaciones clínicas
como la fatiga.
En
la insuficiencia cardíaca el aumento de la precarga, secundario al mayor
volumen residual, incrementa –de acuerdo con el mecanismo de Frank-Starling– la
fuerza de la contracción y el volumen de eyección del latido siguiente. Aunque
de esta forma logra mantenerse el gasto cardíaco, no es sino a expensas de una
congestión retrógrada.
El
aumento del volumen residual, producto de la disminución de la fracción de
eyección, la constricción venosa y la retención de H2O y sodio,
eleva el volumen telediastólico del ventrículo y, en consecuencia, la precarga,
El precio que hay que pagar por ello es la aparición de signos congestivos,
disnea, ortopnea e incluso, edema pulmonar, como manifestaciones secundarias
del mecanismo de compensación.
La hipertrofia, o aumento de
la masa ventricular, es una forma de compensación frente a una sobrecarga
mantenida. El espesor de la pared ventricular aumenta sustancialmente con las
sobrecargas de presión.
Con
la disminución del gasto cardíaco se ponen en marcha otros mecanismos de
compensación como son el aumento del tono simpático y la activación del sistema
renina-angiotensina-aldosterona, los cuales inducen, a su vez, cambios en las
circulaciones arterial y venosa.
En
la insuficiencia cardíaca se ha comprobado, en efecto, un aumento de la
actividad simpática que tiende a aumentar la contractilidad, la frecuencia
cardíaca y da lugar a una vasoconstricción periférica.
Por
otro lado, con el descenso del gasto cardíaco se activan una serie de
neurohormonas con el objetivo de mantener la perfusión periférica. Este
mecanismo puede causar un excesivo aumento de la poscarga, retención de sal y
líquidos, alteraciones electrolíticas y arritmias. La disminución de la presión
de perfusión renal, el aumento de la actividad simpática y la reducción del
aporte de sodio a la mácula densa estimulan la secreción de renina, que es una
enzima que activa el paso del angiotensinógeno, liberado por el hígado, a
angiotensina I. Ésta, por acción de la enzima conversora de la angiotensina,
existente principalmente en el pulmón, pasa a angiotensina II, el caul es un
potente vasoconstrictor que activa la aldosterona responsable de la retención
de Na y agua, e interacciona con el sistema simpático aumentando el tono
vascular. La vasopresina es una hormona hipofisaria que también se hall
activada en la insuficiencia cardíaca y que al tener un papel importante en la
regulación del aclaramiento de agua libre, contribuye a reducir su excrección
y, en consecuencia, favorece la hiposmolaridad.
Como
consecuencia de la activación del sistema simpático y del eje
renina-angiotensina que causan vasoconstricción periférica acentuada, se
estimulan hormonas vasodilatadoras: los péptidos natriuréticos. De ellos, el
péptido natriurético auricular que es el más potente, se libera cuando aumenta
la tensión de estiramiento de la aurícula derecha, dando lugar a vasodilatación
y natriuresis.
Estos mecanismos compensadores de la
insuficiencia cardíaca se manifiestan, en el sistema venoso, por un aumento de la
presión venosa secundario a la hipervolemia y, en el sistema arterial, por un
aumento de las resistencias periféricas y cambios en la distribución del flujo
regional. El aumento de las resistencias obedece a la hipertonía simpática y a
las catecolaminas circulantes.
El aumento sostenido del
tono arteriolar debido a la activación neurohormonal eleva la poscarga, lo que
tiende a reducir más la fracción de eyección del corazón insuficiente y, en
consecuencia, el gasto cardíaco. En definitiva, la historia natural de la
insuficiencia cardíaca congestiva es la de un empeoramiento progresivo.
Factores
desencadenantes:
Tan importante como el
reconocimiento de la cardiopatía de base es la identificación de las causas
desencadenantes de la insuficiencia cardíaca. Una cardiopatía cualquiera,
congénita o adquirida, puede existir durante muchos años y acompañarse de
escasas o nulas manifestaciones clínicas. Éstas pueden presentarse por primera
vez coincidiendo con algún proceso agudo intercurrente que sobrecarga un miocardio
lesionado de forma crónica. Entre las causas desencadenantes cabe mencionar:
- Arritmias;
Infecciones; Hipertension Arterial; Tromboembolismo pulmonar; Endocarditis
bacteriana; Anemia; Miocarditis y fiebre reumática; y el infarto del miocardio.
Cuadro Clinico:
El
fallo del corazón no produce, per se, síntoma alguno. Las
manifestaciones clínicas de la insuficiencia cardíaca resultan del trastorno
ocasionado en la función de otros órganos.
Existe
Disnea. La disnea, que traduce el aumento del esfuerzo requerido para la
respiración, es el síntoma más frecuente del fallo ventricular izquierdo. Al
principio se observa sólo durante el ejercicio físico, como una exageración de
la dificultad respiratoria que ocurre normalmente en estas circunstancias. A medida
que la insuficiencia cardíaca progresa, esfuerzos cada vez menores ocasionan
disnea, que, en fases más avanzadas, puede darse incluso en reposo.(1)
La
disnea cardíaca es secundaria, como se ha indicado, a la elevación de la
presión de llenado ventricular izquierdo, que determina un aumento de la
presión media de la aurícula y de las presiones venosa y capilar pulmonares. En
estas condiciones los vasos pulmonares se ingurgitan y puede producirse un
edema intersticial que reduce la distensibilidad del pulmón y aumenta el
trabajo que los músculos respiratorios han de desarrollar para hinchar los
pulmones. El oxígeno consumido en el acto de respirar aumenta a causa del mayor
trabajo realizado por los músculos que intervienen en la inspiración; ello,
unido a la reducción del aporte de oxígeno a estos músculos por la disminución
del gasto cardíaco, contribuye a la sensación de falta de aire.
El paciente que refiere ortopnea,
es decir, disnea de decúbito, utiliza con frecuencia varias almohadas para
dormir; la sensación de ahogo disminuye al incorporarse y algunos pacientes
encuentran alivio al sentarse frente a una ventana abierta. En los casos de
insuficiencia cardíaca avanzada el paciente no puede descansar acostado y debe
permanecer sentado toda la noche. El término disnea paroxística nocturna
se refiere a los episodios de disnea aguda que despiertan al paciente. Aunque
en la ortopnea simple los síntomas suelen aliviarse cuando el paciente se
incorpora y deja las piernas colgando fuera de la cama para disminuir el
retorno venoso, en las crisis de disnea paroxística el jadeo persiste a pesar
de adoptar esta posición y puede aparecer tos. El asma cardíaca no es
otra cosa que el jadeo por broncospasmo secundario a la propia insuficiencia
cardíaca. Puede ser producida por el esfuerzo u ocurrir de forma espontánea de
noche.
El edema agudo de pulmón
es la forma más grave de insuficiencia cardíaca y se debe a una elevación
acusada, generalmente súbita, de la presión capilar pulmonar. Cursa con
dificultad respiratoria extrema, debida al paso de líquido capilar al alveolo
pulmonar; hay abundantes estertores audibles incluso a distancia en ambos
campos pulmonares, puede existir broncoespasmo asociado y expectoración rosada.
Si no se trata rápidamente puede ser mortal. El cuadro clásico es
inconfundible: el paciente presenta una ansiedad extrema, se halla incorporado,
transpira en abundancia, está pálido, frío y las extremidades pueden aparecer
cianóticas; la respiración es rápida y sonora y se acompaña de tiraje, tos y
expectoración rosada.
La falta de aire, el síntoma
cardinal del fallo izquierdo, no suele presentarse en la insuficiencia derecha
aislada, ya que en ésta no existe congestión pulmonar. De hecho, cuando un
enfermo con fallo izquierdo (que es la causa más frecuente de fallo derecho)
desarrolla una insuficiencia ventricular derecha, las formas más graves de
disnea (disnea paroxística nocturna y edema agudo de pulmón) tienden a
disminuir en intensidad y frecuencia, puesto que la incapacidad del ventrículo
derecho para aumentar el volumen minuto evita la sobrecarga de líquido en el
pulmón. En cambio, cuando el gasto cardíaco está muy reducido en pacientes con
insuficiencia derecha terminal (como en la hipertensión arterial pulmonar
primaria y en la tromboembolia pulmonar) puede producirse una disnea muy
intensa como consecuencia de la reducción del gasto en presencia de hipoxemia y
de la escasa perfusión de los músculos respiratorios.
Otros síntomas que aparecen
en esta enfermedad son los siguientes:
Esta la tos que puede
ser una expresión de insuficiencia cardíaca izquierda, en particular cuando se
presenta con el primodecúbito. Con frecuencia se prolonga durante gran parte de
la noche y no es, en general, productiva. Los pacientes con fallo izquierdo
pueden referir intranquilidad y dificultad para conciliar el sueño. En
ocasiones su causa es la propia congestión pulmonar. Con frecuencia, el sueño
es interrumpido por la necesidad de orinar. Hay que tener en cuenta que en la
insuficiencia cardíaca la cantidad de orina emitida por la noche es
relativamente mayor que la diurna (nicturia).
En algunos casos hay sudación
abundante debido a que el calor no se disipa adecuadamente por la
vasoconstricción cutánea. La sensación de fatiga o debilidad muscular
es inespecífica, pero son síntomas comunes de insuficiencia cardíaca que
dependen de la reducción del gasto cardíaco. La hepatomegalia congestiva
puede producir dolor en el hipocondrio derecho o en el epigastrio, descrito en
general por el enfermo como sensación de pesadez. Esta molestia, atribuida a la
distensión de la cápsula hepática, puede ser muy acusada si el hígado aumenta
de tamaño con rapidez, como en la insuficiencia ventricular derecha aguda. Por
el contrario, la hepatomegalia crónica no es dolorosa de forma espontánea.
Examen
físico:
En reposo, los pacientes con
insuficiencia cardíaca ligera o moderada suelen presentar un aspecto normal.
Sin embargo, pueden manifestar disnea con el ejercicio o al adoptar el
decúbito. Los pacientes con insuficiencia cardíaca avanzada se muestran por lo general
ansiosos y con disnea. En la insuficiencia cardíaca aguda el aspecto del
enfermo es de gravedad, aunque conserva un estado de nutrición normal; por el
contrario, algunos pacientes con insuficiencia cardíaca crónica presentan un
estado caquéctico.
El pulso suele ser rápido y
su amplitud está disminuida. En la insuficiencia cardíaca grave la presión
arterial es baja. La reducción del gasto cardíaco ocasiona vasoconstricción,
que se manifiesta por palidez y frialdad de las extremidades y, por último, por
cianosis acra. Los estertores de estasis se producen como resultado de
la trasudación del contenido capilar al alveolo pulmonar. Se trata de
estertores húmedos, de carácter crepitante, simétricos, que se auscultan
durante la inspiración y no se modifican con la tos. Se detectan sobre todo en
el plano posterior del tórax y en las bases pulmonares, aunque a veces son más
difusos, como en el edema agudo de pulmón. A veces, la congestión bronquial y
el aumento de secreciones puede determinar la aparición de sibilancias, con
broncospasmo sobreañadido o sin él. El aumento de la presión venosa sistémica
se detecta fácilmente mediante inspección de las venas yugulares, cuya
distensión es una buena aproximación a la presión de la aurícula derecha.
Cuando el fallo ventricular
derecho es ligero, la distensión yugular puede ser normal, aunque se eleva al
comprimir de forma sostenida (durante un minuto) la región periumbilical
(reflujo hepatoyugular). La hepatomegalia de estasis precede al
desarrollo de edemas. Si se ha producido rápidamente o es reciente, la
palpación del borde hepático, en general liso, resulta dolorosa. En cambio, la
palpación del hígado de estasis crónica puede ser absolutamente indolora. En
ocasiones (insuficiencia tricúspide grave) es pulsátil. El tamaño del hígado de
estasis, muy variable según los casos, se reduce con el empleo de diuréticos.
Cuando la hipertensión venosa es grave y prolongada puede producirse también
esplenomegalia. La presencia de reflujo hepatoyugular, que es un signo útil en
el diagnóstico diferencial de las hepatomegalias, pone a la vez de manifiesto
congestión hepática y la incapacidad del ventrículo derecho para drenar el
exceso de sangre que recibe por el aumento transitorio del retorno venoso. La ictericia
es un hallazgo tardío en la insuficiencia cardíaca y corresponde a una
elevación de la bilirrubina directa y de la indirecta. Las transaminasas
también se encuentran elevadas con frecuencia. El edema, aunque
constituye también una de las grandes manifestaciones clínicas de insuficiencia
cardíaca, no siempre se correlaciona con el nivel de presión venosa. En general
es simétrico y se localiza en las partes declives. Por ello, en el enfermo
ambulatorio aparece primero en el dorso del pie y en la región maleolar, en
particular al final del día, mientras que en el paciente encamado suele
localizarse en la región sacra. En la insuficiencia cardíaca de larga evolución
los edemas pueden generalizarse y alcanzar las extremidades superiores y la
cara, y, con mayor frecuencia, la pared abdominal y los genitales. El edema
crónico se acompaña de induración y aumento de la pigmentación de la piel del
área pretibial.
La
retención de líquido puede manifestarse inicialmente por un aumento del peso
corporal. En los últimos estadios de la insuficiencia cardíaca puede producirse
un estado de caquexia. Contribuyen a él el aumento del catabolismo, una
enteropatía con pérdida de proteínas, la disminución de la ingesta por falta de
apetito. La cianosis, propia también de los estadios más avanzados,
suele darse con una saturación de oxígeno arterial normal. Se debe a la
reducción del contenido de oxígeno de la sangre venosa, causada por el aumento
de su extracción por los tejidos. El aumento de presión de las venas hepáticas
y peritoneales puede determinar la aparición de ascitis. Su presencia
indica en general hipertensión venosa de larga evolución. En los pacientes con
lesiones tricúspides y en la pericarditis constrictiva, la ascitis es más
frecuente que el edema subcutáneo. La enteropatía con pérdida de proteínas
secundaria a la congestión visceral facilita el desarrollo de ascitis al
disminuir la presión oncótica del plasma.
El hidrotórax puede
ocurrir tanto en la insuficiencia cardíaca derecha como en la izquierda, ya que
las venas pleurales drenan tanto en el circuito venoso sistémico como en el
pulmonar. Por lo general es bilateral; cuando el hidrotórax queda confinado al
lado derecho se debe habitualmente a una hipertensión venosa sistémica,
mientras que en la hipertensión venosa pulmonar se localiza en el lado izquierdo.
Manifestaciones
cardiacas:
En general la insuficiencia cardíaca
se acompaña de cardiomegalia. Dado que el ventrículo izquierdo es el más
comúnmente afecto, la palpación revelará un desplazamiento del ápex. El
crecimiento del ventrículo derecho se reconoce por la palpación de un latido
enérgico junto al borde esternal izquierdo. En algunos casos de insuficiencia
cardíaca aguda (p. ej., infarto de miocardio y rotura de las cuerdas tendinosas
de la válvula mitral) y en la pericarditis constrictiva, no hay cardiomegalia.
El ruido de galope ventricular (tercer ruido), aunque no es específico,
constituye un valioso dato de insuficiencia cardíaca en un adulto mayor.
La
presencia de soplos sistólicos, de insuficiencia mitral y tricúspide, es
secundaria a la dilatación del ventrículo correspondiente. Con frecuencia estos
soplos disminuyen o desaparecen con el tratamiento. La hipertensión pulmonar
secundaria al fallo izquierdo es responsable del aumento de intensidad del
componente pulmonar del segundo ruido, que puede exceder la del componente
aórtico. El denominado pulso alternante se caracteriza por la
alternancia de una contracción cardíaca enérgica y otra débil, que se acompaña
también de una variación alternativa de la amplitud del pulso.
Clasificación funcional
de la insuficiencia cardíaca:
La
New York Heart Association estableció una clasificación funcional de los
pacientes considerando el nivel de esfuerzo físico requerido para la producción
de síntomas. A pesar de sus limitaciones, esta clasificación es útil, pues
permite comparar grupos de pacientes, así como un mismo paciente a lo largo del
tiempo.
Clase I: No hay
limitaciones. La actividad física habitual no produce fatiga excesiva, disnea
ni palpitaciones.
Clase II: Limitación ligera
de la actividad física. El enfermo no presenta síntomas en reposo. La actividad
física habitual produce fatiga, disnea, palpitaciones o angina.
Clase III: Limitación
notable de la actividad física. Aunque en reposo no hay síntomas, éstos se
manifiestan con niveles bajos de actividad física.
Clase
IV: Incapacidad de llevar a cabo ninguna actividad en ausencia de síntomas.
Éstos pueden estar presentes incluso en reposo.
Examenes
Complementarios:
Examen
de Rayos X, La radiografía de tórax permite apreciar el tamaño y la
configuración de la silueta cardíaca. Dado que en la insuficiencia cardíaca
suele haber cardiomegalia, el índice cardiotorácico está, en general,
aumentado.
Con
la acumulación de líquido, los tabiques interlobulillares situados en la
periferia del pulmón, perpendicularmente a la superficie pleural, se hacen
visibles, en particular en los lóbulos de la base. Aparecen entonces como
densidades lineales bien definidas, en general horizontales, próximas a la
superficie pleural y extendidas sobre una longitud de 1-3 cm (líneas B de
Kerley). Las líneas más largas que se extienden desde el hilio hacia la
periferia en las porciones alta y media del pulmón (líneas A de Kerley)
Examenes
de laboratorio:
El
análisis de orina puede mostrar una proteinuria discreta. La densidad de la
orina puede aumentar durante las fases de retención de agua y sodio y disminuir
durante los períodos de diuresis. Indicar hemograma completo, urea,
electrolitos y glucemia, pruebas de función hepática.
Electrocardiograma:
El ECG es una herramienta diagnostica que sirve para descartar la presencia de
hipertrofia ventricular izquierda, arritmias o infarto del miocardio (IMA).
Ecocardiograma:
El ecocardiograma es una herramienta diagnóstica esencial para respaldar la
sospecha inicial de Insuficiencia cardiaca. Debe ser indicado para conocer la
causa subyacente de esta entidad y descartar defectos estructurales del
corazón.
Espirometría:
debe ser realizada si hay historia de ser fumador, activo o pasivo, o historia
ocupacional relevante con síntomas de EPOC o asma.
Tratamiento:
El tratamiento se divide en medidas
generales y tratamiento farmacológico.
Una vez descartadas las causas
reversibles de insuficiencia cardíaca y corregidos los factores precipitantes,
el objetivo del tratamiento de la insuficiencia cardíaca es reducir los
síntomas y mejorar la calidad de vida y el pronóstico.
En las últimas décadas, gracias a la
generalización del uso del ecocardiograma que permite el diagnóstico de los
diferentes tipos de disfunción ventricular y a la aparición de nuevos fármacos,
han surgido nuevas opciones terapéuticas. Cuando la insuficiencia cardíaca se
debe a disfunción sistólica del ventrículo izquierdo, el fármaco de elección es
un inhibidor de la ECA (IECA), acompañado de diuréticos y digoxina. Se pueden
usar beta-bloqueadores de forma controlada.
Con las medidas generales de control
consideradas clásicas, como aumentar la función contráctil y disminuir la retención
de agua y sodio mediante la administración de diuréticos, se consigue reducir
parcial o totalmente los síntomas.
Pese a ello, subyace una disfunción
ventricular que determina diferentes grados de activación neurohormonal,
responsable de la progresión de la enfermedad y la mortalidad. Por ello, los
nuevos enfoques del tratamiento de la insuficiencia cardíaca se centran de
forma prioritaria en reducir o neutralizar los efectos adversos de los
mecanismos de compensación, tales como la activación del sistema
renina-angiotensina y simpático.
Conclusiones:
El aumento
de la expectativa de vida y la mayor eficacia en el tratamiento de la
enfermedad cardiaca en los centros asistenciales, conjuntamente con el
incremento de los factores de riesgo y predisponentes de las enfermedades
cardiovasculares, ha provocado que la Insuficiencia Cardiaca aumente su
prevalencia e incidencia, por lo que se debe tener un conocimiento actualizado
sobre su tratamiento y diagnostico oportuno, además es necesario que existan
los recursos terapéuticos para una buena atención sanitaria a estos pacientes; ahora
si se sigue el algoritmo indicado para el tratamiento de los pacientes con
insuficiencia cardiaca descompensada
esto conllevaría a un aumento de la calidad de vida en estos pacientes,
según plantea un estudio realizado en un area de salud en el año 2010, el cual se
titula , 10 pasos a seguir en el
tratamiento de la Insuficiencia Cardíaca en la Atención Primaria de Salud. (2)
Bibliografia:
1.
Farreras–Rozman.
Tratado de medicina interna. Ediciones Hartcourt 14. Edición. año 2000.
2.
Jacqueline Amores Carraté; Alfredo Arredondo Bruce;
Alfredo Rafael Rabelo Nordelo;
Lourdes María García Yllán. 10 pasos a
seguir en el tratamiento de la Insuficiencia Cardíaca en la Atención Primaria
de Salud. año:2010. Revista electrónica de portalesmedicos.com, en www.portalesmedicos.com
Titulo: Diabetes mellitus. Revisión bibliográfica.
Autor: Dr. Jorge Serra Colina.
Resumen:
La diabetes mellitus es
un síndrome caracterizado por una hiperglucemia que se debe a un deterioro de
la secreción de insulina o de la acción de la insulina, clasificándose en
pacientes con diabetes mellitus insulinodependiente, que pueden desarrollar
cetoacidosis diabética, y en pacientes con DM no insulinodependiente, que pueden
desarrollar un coma hiperosmolar no cetósico. Aunque la DM tipo I puede
presentarse a cualquier edad, esta aparece con mayor frecuencia en la infancia
o la adolescencia, mientras que la DM tipo II suele ser el tipo de diabetes que
se diagnostica en pacientes > de 30 años, esta se a su vez se divide en DM tipo II presente
en pacientes obesos y en pacientes no obesos. Se caracteriza por hiperglucemia
y resistencia a la insulina. La DM tiene varias formas de presentación inicial.
Aunque los síntomas más conocidos de la diabetes mellitus solo aparecen en
algunos pacientes, muchas personas pueden ser diabéticas y encontrarse
asintomáticas, y otras desarrollan los síntomas clásicos de la diabetes como
son la poliuria, polidpsia, polifagia y la pérdida de peso. También provoca
complicaciones vasculares las que puede ser de tipo microangiopática y
complicaciones macroangiopáticas, las que afectan varios órganos, como el
corazón, la circulación periférica, las arterias, los riñones, la retina y los
nervios produciendo neuropatia. El tratamiento consiste en la educación del paciente, junto
con la dieta y el ejercicio, que es esencial para asegurar la eficacia del
mismo, si no se logra una mejoría de la hiperglucemia mediante la dieta, debe
iniciarse una prueba con un fármaco oral o utilizar insulina en dependencia de
los niveles de glucemia y del tipo de diabetes diagnosticada.
Introducción:
La diabetes mellitus es un síndrome caracterizado por una hiperglucemia
que se debe a un deterioro absoluto o relativo de la secreción de insulina o de
la acción de la insulina.
Los pacientes con
diabetes mellitus (DM) tipo I, también conocida como DM insulinodependiente o
diabetes de comienzo juvenil, pueden desarrollar cetoacidosis diabética. Los
pacientes con DM tipo II, también conocida como DM no insulinodependiente,
pueden desarrollar coma hiperglucémico hiperosmolar no cetósico . Las
complicaciones microvasculares tardías son la retinopatía, la nefropatía y las
neuropatías periférica y autonómica. Las complicaciones macrovasculares
incluyen la arteriopatía aterosclerótica coronaria y periférica.
La diabetes mellitus
(DM) comprende un grupo de trastornos metabólicos frecuentes que comparten el
fenotipo de la hiperglucemia. Existen varios tipos diferentes de DM debidos a
una compleja interacción entre genética y factores ambientales. Dependiendo de
la causa de la DM, los factores que contribuyen a la hiperglucemia pueden ser la
deficiencia de la secreción de insulina, descenso del consumo de glucosa o
aumento de la producción de ésta. El trastorno de la regulación metabólica que acompaña
a la DM provoca alteraciones fisiopatológicas secundarias en muchos sistemas
orgánicos, y supone una pesada carga para el individuo que padece la enfermedad
y para el sistema sanitario.
Tambien se habla que la
diabetes mellitus no es en una afección única, sino un síndrome dentro del cual
deben individualizarse diferentes entidades nosológicas. El nexo común de todas
ellas es la hiperglucemia y sus consecuencias, es decir, las complicaciones
específicas, las cuales son comunes a todas las formas de diabetes. La diabetes
esencialmente es un trastorno crónico de base genética caracterizado por tres
tipos de manifestaciones:
a)
un síndrome metabólico consistente en hiperglucemia, glucosuria, polifagia,
polidipsia, poliuria y alteraciones en el metabolismo de los lípidos y de las
proteínas como consecuencia de un déficit absoluto o relativo en la acción de
la insulina.
b) un síndrome vascular que puede ser
macroangiopático y microangiopático y que afecta todos los órganos, pero sobre
todo el sistema cardiovascular, la circulación periférica, los riñones y la la
retina. Además provoca una neuropatia
que puede ser a su vez autónoma o periférica.
La diabetes
mellitus insulinodependiente, constituye del 10-15% de todas las formas de
diabetes en el mundo occidental. Se caracteriza por un inicio en general brusco
y antes de los 30 años, con tendencia a la cetosis como se plantea anteriormente,
existe ausencia de obesidad y evidencia de fenómenos autoinmunes en su
etiología. Los factores genéticos son importantes y se ha demostrado la
asociación con algunos antígenos de histocompatibilidad. Esta forma es
heterogénea, de modo que se ha propuesto una subclasificación en Ia (la más
frecuente, de aparición predominante en niños y adolescentes, ligada al DR4,
con aumento inicial del título de ICA ( islet-cell
antibodies; anticuerpos contra las células de los islotes del páncreas) y
luego un descenso progresivo de los anticuerpos, con un posterior y probable
papel desencadenante de una reacción autoinmune por la acción de una
infección virica.
La diabetes mellitus no
insulinodependiente, suele iniciarse de
forma progresiva después de los 40 años, aunque en los individuos obesos no es
rara en la década de los 30, no tiende a la cetosis, a menudo cursa con
obesidad y pronunciada agregación familiar. Muchos datos indican que la DM tipo
II es también heterogénea, por lo que se ha clasificado en una forma asociada
con obesidad, y otra no asociada con obesidad, finalmente esta la diabetes del
adulto en jóvenes (DAJ), que se caracteriza por la aparición de una diabetes no
cetósica y de progresión lenta en individuos jóvenes. La DAJ se transmite por
herencia autosómica dominante y su tratamiento no requiere insulina, al menos
durante los primeros años.
En el año 2000 existían
alrededor de 150 000 000 de pacientes con diabetes mellitus en el mundo, para
el año 2010 esta cifra debe haber aumentado a mas de 170 000 000 de personas
con el diagnóstico de diabetes mellitus en el mundo.
Desarrollo:
Síntomas y signos:
Por que se originan los
síntomas de la diabetes mellitus. Los síntomas de la diabetes mellitus solo
aparecen en algunos pacientes, y muchas personas pueden ser diabéticas y
encontrarse completamente asintomáticas.
Los síntomas
clásicos de la diabetes son:
-aumento del volumen urinario ( poliuria)
-aumento en la
sensación de sed (polidpsia)
-aumento en el
apetitio ( polifagia)
-Pérdida de peso
(en muchas ocasiones el paciente diabético es obeso o tiene sobrepeso, para después
perder peso.
Se dice que el paciente
que presenta síntomas puede presentar uno o varios de ellos, y que no siempre
están presentes todos en un mismo paciente. Todos los síntomas de la diabetes
son consecuencia del mismo fenómeno, que es la perdida de glucosa por la orina
(glucosuria).
La glucosa es una
molécula relativamente pequeña, por lo que es filtrada libremente por el
glomérulo renal, sin embargo en condiciones normales, la totalidad de la
glucosa filtrada se reabsorbe en el túbulo contorneado proximal gracias a un
sistema de transporte activo, de manera que en la orina normalmente no hay glucosa. Ahora el sistema de transporte
que permite reabsorber la glucosa es saturable, de modo que si la glucosa en
plasma está por encima de 180 mg/dl, la cantidad de glucosa presente en el
filtrado glomerular es mayor que la capacidad de reabsorción del sistema renal y
aparece entonces la glucosuria. Por
esto se afirma que el umbral renal para la reabsorción de glucosa es de 180
mg/dl.
La glucosa es una molécula
con muchos grupos hidroxilo, esto hace que tenga un gran poder osmótico y
arrastre consigo agua, por esa razón la glucosuria causa poliuria. La poliuria conlleva a la depleción de líquidos en el
organismo, lo que desencadena el reflejo de la sed y aparece entonces la polidipsia.
Además la perdida de
glucosa por la orina acarrea para el cuerpo menor disponibilidad de alimentos,
todo esto desencadena la polifagia y la
pérdida de peso. Cuando el paciente con diabetes mellitus mantiene
glicemias por encima de 180 mg/dl, entonces es sintomático, pero si la glicemia
está por debajo de 180 mg/dl , es posible que el paciente no tenga síntomas.
También existen las
complicaciones crónicas que son las microvasculares y las macrovasculares.
Diagnostico:
El diagnostico en los pacientes
asintomáticos, en estos pacientes la DM se confirma cuando se cumple el
criterio diagnóstico para la hiperglucemia en ayunas: concentración de glucosa
en plasma de 140 mg/dl (7,8 mmol/l)
después de una noche en ayunas en dos ocasiones en un adulto o un niño. Recientemente,
la American Diabetes Asociation recomienda que los niveles de glucosa
plasmática en ayunas >126 mg/dl (>6,99 mmol/l) se consideren diagnósticos
de DM.
La realización de una prueba
de tolerancia oral a la glucosa (PTG) puede ser útil para diagnosticar la
DM tipo II en pacientes cuya glucosa en ayunas está entre 115 y 140 mg/dl (6,38
y 7,8 mmol/l) y en los que están en una situación clínica que podría tener
relación con una DM no diagnosticada (p. ej., polineuropatía, retinopatía). Por
otra parte, diversos trastornos distintos de la DM, como el efecto de los
fármacos, y el proceso de envejecimiento normal pueden causar anomalías en la prueba
de tolerancia a la glucosa (PTG).
Se recomiendan también criterios
para el diagnóstico del deterioro de la tolerancia a la glucosa en los
pacientes que no cumplen los criterios diagnósticos para la DM. Los pacientes
con deterioro de la tolerancia a la glucosa pueden tener un mayor riesgo de
hiperglucemia en ayunas o sintomática, pero en muchos casos el trastorno en
estos pacientes no progresa o remite.
Conclusiones:
Tratamiento:
La dieta para conseguir una reducción de peso es de gran importancia
en pacientes con sobrepeso con DM tipo II. Si no se logra una mejoría de la
hiperglucemia mediante la dieta, debe iniciarse una prueba con un fármaco oral,como los hipoglicemieantes orales.
La educación del paciente, junto con la dieta y el ejercicio, es
esencial para asegurar la eficacia del tratamiento prescrito, para identificar
los signos que exigen buscar atención médica inmediata y para cuidar
adecuadamente los pies. En cada
consulta debe valorarse al paciente en busca de síntomas o signos de
complicaciones, incluyendo una revisión de los pies y los pulsos periféricos y
la sensibilidad en pies y piernas, y una prueba de albuminuria. La evaluación
periódica de laboratorio incluye un perfil lipídico, niveles de microalbumina y
creatinina en suero, ECG y una evaluación oftalmológica anual.
Dado que los diabéticos tienen
un aumento de riesgo de adquirir insuficiencia renal aguda, las exploraciones
radiológicas que requieren la inyección endovenosa de medios de contraste deben
llevarse a cabo sólo si son absolutamente imprescindibles y sólo si el paciente
está bien hidratado.
La administración insulina
estará en dependencia de los niveles de glucemia y del tipo de diabetes
diagnosticada en el paciente.
Bibliografia:
1. Farreras Rosman. Temas de medicina interna. edicion 14. año.2000.
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Titulo:
Fractura diafisiaria del Humero. Revisión bibliográfica.
Autor: Dr.
Jorge Serra Colina.
Resumen:
Las fracturas de la diáfisis humeral comprenden del 3-5%
de todas las fracturas esqueléticas, se localizan más comúnmente en el tercio
medio de la diáfisis y tienen una distribución bimodal afectando
primordialmente a los hombres jóvenes y a las mujeres mayores. El sexo
masculino es el más afectado por traumas de alta energía en pacientes jóvenes y
el femenino por los trauma de baja cuantía, como caidas. El antecedente más
frecuente en estos enfermos consiste en la presencia de un trauma de alta o
baja energía, después del cual el paciente es llevado al cuerpo de guardia con
la actitud típica de sujetar el brazo enfermo con el sano. El
sistema de clasificación AO divide las fracturas del húmero en tipo A
(fracturas simples 63,3%), tipo B (en cuña o fracturas en alas de mariposa), y
el tipo C (fracturas conminutas complejas con desplazamiento mayor de los
fragmentos). En el examen físico del paciente se detecta acortamiento, angulación y
rotación de la extremidad. Puede haber o no presencia de heridas que comuniquen
con el foco de fractura. Mediante la palpación se comprueba crepitación ósea y
movilidad anormal a nivel del foco de fractura. ademas uno de los elementos más
importantes es el examen neurológico, en especial el del nervio radial. Las complicaciones más frecuentes en pacientes con
fractura de la diáfisis humeral son la parálisis del nervio radial, lesión del
plexo braquial, retardo de la consolidación, seudoartrosis e infección. El
objetivo en estos pacientes es conseguir la consolidación del humero fracturado
sin que existan complicaciones en el proceso de consolidación osea, ni
alteraciones estéticas. Todo lo cual se logra con la elección del tratamiento
acertado. El tratamiento no quirúrgico sigue siendo el método de tratamiento de
elección en la mayoría de las fracturas cerradas diafisiarias de humero, de ser
aplicado correctamente y unido a la colaboración del paciente, se pueden tratar
con éxito al menos el 90 % de las fracturas diafisiarias.
Palabras
claves: Fractura de humero; Diafisis; nervio radial, tratamiento;
impotencia funcional.
Introducción:
El húmero se caracteriza por ser uno de los cuatro huesos largos del
esqueleto humano y tiene la característica de estar rodeado de tejidos blandos
muy vascularizados y no formar parte de las estructuras anatómicas que soportan
el peso corporal. La articulación proximal (hombro) y la distal (codo) tienen
elementos muy específicos. El hombro es la articulación de mayor rango de
movimiento del organismo y su inmovilización prolongada reduce de manera
significativa la capacidad funcional. Por otra parte el codo aunque es más
estable en relación al hombro, cuando se inmoviliza por tiempo prolongado sufre
limitaciones en su función.
El cuadro clínico típico es el de un paciente que después de sufrir un
trauma en su brazo es llevado al servicio de urgencia con dolor e incapacidad
para mover el humero. La exploración física muestra cierto grado de deformidad,
equimosis de la zona y limitación marcada del movimiento.
Se definen como fracturas de la diáfisis humeral (FDH)
aquellas que ocurren distales al cuello quirúrgico del humero y proximal a la
región supracondílea. Para definir la zona diafisiaria puede ser empleado
también el método del cuadrado descrito por Urs Heim, citado por Müller ME, et
al.
Las fracturas de la
diáfisis humeral comprenden 3-5% de todas las fracturas esqueléticas, se
localizan más comúnmente en el tercio medio de la diáfisis y tienen una
distribución bimodal afectando primordialmente a los hombres jóvenes y a las
mujeres mayores.
Según la literatura revisada las FDH son frecuentes, con una incidencia
aproximada de 70 000 casos al año en los Estados Unidos. Esta enfermedad
traumática, según estos propios autores, representan del 3 % al 5 % de todas
las fracturas diagnosticadas. (1,6)
El sexo masculino es el más afectado por traumas de alta energía en
pacientes jóvenes y el femenino por los trauma de baja cuantía, en especial en
pacientes por encima de los 51 años de edad. (1)
El 5 % de estas fracturas son abiertas, el 63 % presenta un trazo de
fractura simple y el 90 % de los pacientes puede ser tratado de forma
conservadora. Sin embargo el resto de los enfermos necesita de tratamiento
quirúrgico. (1,7)
En comparación con otras fracturas que se observan en el humero, por
ejemplo la fractura del extremo proximal del húmero FEPH la cual se diagnostica
con una frecuencia similar a la de la fractura diafisiaria del humero FDH. Se
describe en la literatura que la FEPH es una enfermedad traumática encontrada
con relativa frecuencia en los servicios de urgencias de los hospitales. (2)
Según algunos autores la incidencia de la FEPH constituyen del 4 % al 5 %
de todas las fracturas y el 45 % de las fracturas del húmero, además un 85 % de
estas no son desplazadas. (2,5)
Desarrollo:
El antecedente más frecuente en estos enfermos consiste en la presencia de
un trauma de alta o baja energía, después del cual el paciente es llevado al cuerpo
de guardia con la actitud típica de sujetar el brazo enfermo con el sano.
El sistema de clasificación AO divide las
fracturas del húmero en tipo A (fracturas simples 63,3%), tipo B (en cuña o
fracturas en alas de mariposa), y el tipo C (fracturas conminutas complejas con
desplazamiento mayor de los fragmentos). También se han utilizado epónimos para
describir ciertas fracturas y la combinación de una fractura extra-articular
espiral del tercio
distal asociada a una lesión del nervio
radial, conocida como una fractura de Holstein-Lewis, que constituye el 7.5% de
todas las fracturas de la diáfisis humeral.(10)
Las fracturas de la
diáfisis humeral se clasifican también según su la localización (proximal,
tercio medio y distal), morfología de la fractura (transversales, oblicuas o
una fractura en espiral), la angulación, el desplazamiento, la conminución, o
si la fractura es expuesta o cerrada. Aunque la primera clasificación desde el
punto didáctico suele ser mas asequible.
En el examen físico del paciente se detecta acortamiento, angulación y
rotación de la extremidad. Puede haber o no presencia de heridas que comuniquen
con el foco de fractura. Mediante la palpación se comprueba crepitación ósea y
movilidad anormal a nivel del foco de fractura.
En la exploración física, uno de los elementos más
importantes es el examen neurológico, en especial del nervio radial.
Las fracturas de la diáfisis humeral se pueden presentar de forma aislada o
combinada a otras lesiones traumáticas. Aunque generalmente se tratan de manera
conservadora, las indicaciones quirúrgicas se imponen en ciertas situaciones,
donde se conjugan factores generales y locales del enfermo.
Los tratamientos quirúrgicos está en estrecha relación con el tipo de
implante a utilizar así como la localización anatómica de la fractura. (8)
El diagnóstico positivo de esta enfermedad se basa en los antecedentes, el
cuadro clínico que presenta el paciente y el examen radiográfico.
El antecedente más relevante en estos enfermos consiste en la presencia de
un trauma de alta o baja energía, después del cual el paciente es llevado al
cuerpo de guardia con la actitud típica de sujetar el brazo enfermo con el sano.
(1)
En la exploración física, uno de los elementos más importantes es el examen
neurológico, en especial del nervio radial u otro nervio cercano para conocer
si está afectado o no.
Complicaciones:
Las complicaciones más frecuentes en pacientes con fractura
de la diáfisis humeral son la parálisis del nervio radial, lesión del plexo
braquial, retardo de la consolidación, seudoartrosis e infección.
La seudoartrosis después del tratamiento quirúrgico
responde por lo general a errores de la técnica como selección inadecuada de la
placa AO, distracción del foco de fractura, inadecuada colocación de tornillos
y fallo mecánico en pacientes con hueso osteoporótico.
La infección como complicación de las fracturas de la
diáfisis humeral es infrecuente debido a la excelente vascularidad de la zona y
de cobertura muscular, incluso en pacientes que presentan fracturas abiertas y
son tratados mediante la colocación de placas AO de forma inmediata. Esta
complicación por lo general se relaciona con la presencia de diabetes mellitus
y otras enfermedades que afectan el sistema inmunológico del organismo.
No obstante el número de
complicaciones anteriormente enumeradas, después de la aplicación del
tratamiento indicado los resultados son favorables con un minimo de complicaciones
en la mayoría de los pacientes aquejados.
Conclusiones:
El húmero es el
segundo hueso más grande del esqueleto. La diáfisis humeral se limita
proximalmente por el borde superior de la inserción del músculo pectoral mayor
y el borde inferior está justamente proximal a la cresta supracondílea y la
fosa del olecranon. La fractura de la diáfisis humeral representan del 1 al 5 %
de todas las fracturas, presentándose de forma bimodal con picos de frecuencia
a los 30 y a los 70 años. (1,9)
Las fracturas se
clasifican según tres criterios, la situación de la línea de fractura, el número
de fragmentos oseos que se observen y la existencia o no de complicaciones. (9)
Estas fracturas son
secundarias a traumatismo de baja energía ya sea por una caída o por un
accidente. El objetivo en estos pacientes es conseguir la consolidación del
humero fracturado sin que existan complicaciones en el proceso de consolidación
osea, ni alteraciones estéticas. Todo lo cual se logra con la elección del
tratamiento acertado. El tratamiento no quirúrgico sigue siendo el método de
tratamiento de elección en la mayoría de las fracturas cerradas diafisiarias de
humero, de ser aplicado correctamente y unido a la colaboración del paciente,
se pueden tratar con éxito al menos el 90 % de las fracturas diafisiarias.(9)
Bibliografia:
1. Álvarez López, Alejandro; García Lorenzo, Yenima. Tratamiento quirúrgico
de pacientes con fractura diafisaria del húmero.
AMC vol.19 no.2 Camagüey mar.-abr. 2015
2. Álvarez López, Alejandro; García Lorenzo, Yenima de la Caridad. Fractura
del extremo proximal del húmero.
AMC vol.21 no.2 Camagüey mar.-abr. 2017
3.
Bercik MJ, Tjoumakaris FP,
Pepe M, Tucker B, Axelrad A, Ong A, Austin L. Humerus fractures at a regional
trauma center: an epidemiologic study. Orthopedics. 2013 Jul;36(7):e891-7.
4.
Müller ME, Nazarian S, Koch P,
Schatzker J. The comprehensive Classification of Fractures. New York: Springer
Verlag; 1990.
5.
Egol KA, Koval KJ, Zuckerman
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6.
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7.
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characterized by conventional AO classification. Injury. 2014 Jan;45
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8.
Pedrazzini A, Pedrazzoni M, De
Filippo M, Nicoletto G, Govoni R, Ceccarelli F. Humeral fractures by arm
wrestling in adult: a biomechanical study. Acta Biomed. 2012 Aug;83(2):122-6.
9. De Pena
Felipe, Oehler M. Tratamiento fracturas diafisiarias de humero. Cuaderno de la
clínica de traumatología y ortpedia del adulto. Mayo.año.2013.
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