Titulo. Insuficiencia tricuspidea. Fisiopatologia, Aspectos diagnosticos y tratamiento.
Autor.
Dr. Jorge Serra Colina.
Introducción.
En
general esta enfermedad es reversible si la hipertensión pulmonar remite. La
fiebre reumática puede causar una insuficiencia tricúspide orgánica, que se
asocia a veces a una estenosis tricúspide. En otras ocasiones es de origen
congénito, como en la enfermedad de Ebstein o en los defectos del canal
auriculoventricular.
También
puede causarla la endocarditis infecciosa que aparece en los pacientes drogadictos,
por lo que se considera esta una causa importante de regurgitación tricúspide.
Entre las causas más raras podemos mencionar los traumatismos, el infarto de
los músculos papilares del ventrículo derecho y la fibrosis endomiocárdica.
Fisiopatología.
Se dice que la insuficiencia
tricúspide agrava el cuadro de fallo ventricular derecho, aunque la reducción
del gasto cardíaco que ocasiona alivia la congestión pulmonar. La sobrecarga de
volumen de las cavidades derechas incrementa el grado de dilatación de éstas. Durante
la inspiración profunda, al aumentar la presión negativa intratorácica,
facilita el retorno venoso, con lo que el volumen regurgitado también será
mayor.
Cuadro clínico.
Puede haber además ascitis y derrame
pleural. El latido del ventrículo derecho, en la porción baja del borde
esternal izquierdo, es amplio. A esta altura se ausculta un soplo
holosistólico, en ocasiones piante, que aumenta con la inspiración y disminuye
con la espiración y la maniobra de Valsalva.
Exámenes
complementarios.
- Rayos
X de tórax.
La radiografía de tórax muestra en general
una cardiomegalia que incluye el ventrículo y la aurícula derechos; esta última
es a veces gigante.
- Electrocardiograma.
En
el ECG, el ritmo de base es una fibrilación auricular; la tricuspidización
suele determinar una desviación del eje eléctrico a la derecha y, en ocasiones,
la reducción del voltaje en la derivación V1 con morfologías QS del
complejo ventricular.
- Ecocardiograma.
El ecocardiograma es característico de la
sobrecarga de volumen del ventrículo derecho, al mostrar la dilatación de esta
cavidad y un movimiento paradójico del tabique interventricular. Al igual que
en la insuficiencia mitral, el examen Doppler permite detectar la presencia de
un flujo turbulento, en este caso en la aurícula derecha.
- Cateterismo
cardiaco.
El
cateterismo cardíaco revela una disminución del gasto cardíaco con elevación de
las presiones de llenado del ventrículo y la aurícula derechos, con onda v
y descenso y pronunciados; la inyección de contraste en el ventrículo
derecho pone de relieve la regurgitación tricúspide, que puede cuantificarse.
Tratamiento.
En
ausencia de hipertensión pulmonar (traumatismo, endocarditis) la insuficiencia
tricúspide es bien tolerada y no requiere corrección quirúrgica.
En
la mayoría de los casos, como en la estenosis mitral, el tratamiento eficaz de
la lesión causal conduce a una reducción de la hipertensión pulmonar y a la
remisión progresiva de la regurgitación tricúspide.
No
obstante, a pesar de todo eso, en
ocasiones la gravedad de la hipertensión pulmonar, el grado de dilatación del
ventrículo derecho y la magnitud de la insuficiencia tricúspide aconsejan su
corrección mediante valvuloplastia, preferiblemente, o recambio valvular.
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Titulo. Estenosis tricuspidea. Aspectos clínicos, diagnóstico y tratamiento.
Autor. Dr. Jorge Serra Colina. Especialista en medicina general integral.
Introducción.
La estenosis tricuspidea es una valvulopatía de frecuencia rara. Se dice que en general es de etiología reumática y se asocia casi siempre a estenosis mitral. Otras causas de estenosis tricúspide son el síndrome carcinoide y la fibrosis endomiocárdica.
Fisiopatologia.
Al igual que en la estenosis mitral, se produce un gradiente transvalvular durante la diástole.
Su magnitud es escasa, ya que el gasto cardíaco se encuentra reducido, pero aumenta en la inspiración. La elevación de la presión auricular determina congestión venosa sistémica. Cuando el paciente mantiene el ritmo sinusal, presenta ondas a gigantes en el trazado de presión de la aurícula derecha.
Aunque coexista una estenosis mitral, la elevación de las presiones pulmonares es leve, como consecuencia de la reducción del gasto cardíaco.
Cuadro clínico.
En la mayoría de los casos hay signos clínicos previos de congestión pulmonar (por la lesión mitral asociada), si bien cuando la estenosis tricúspide es significativa existe una discordancia entre el grado de disnea y la magnitud del fallo derecho: ingurgitación yugular, hepatomegalia, edemas y ascitis. Algunos pacientes presentan además esplenomegalia e ictericia y desarrollan un cuadro de caquexia. Las manifestaciones clínicas de bajo gasto, fatiga y debilidad muscular son prácticamente constantes.
El diagnóstico puede omitirse fácilmente, ya que los signos auscultatorios se atribuyen a la estenosis mitral asociada. Hay que buscar sobre todo la presencia de dos chasquidos de apertura, el primero tricúspide (a 0,06 seg del segundo ruido) y el segundo mitral, y de un soplo diastólico que aumenta en inspiración en el área xifoide.
Los signos de hipertensión pulmonar pueden faltar, al igual que el latido ventricular derecho. Radiológicamente se aprecia la dilatación de la aurícula derecha y de la vena cava superior. En pacientes en ritmo sinusal el ECG muestra ondas P picudas en las derivaciones DII y V1; en la mayoría de los casos, sin embargo, el ritmo de base es una fibrilación auricular. El ecocardiograma de la válvula tricúspide estenótica es análogo al de la estenosis mitral y la aportación del examen por Doppler, similar. El cateterismo pone de manifiesto el gradiente diastólico transtricúspide; por encima de 5 mm Hg la estenosis suele ser grave, lo que corresponde a un área valvular de 1,5 cm2 o inferior.
Tratamiento.
El tratamiento de la estenosis tricúspide grave es quirúrgico. La comisurotomía suele seguirse de un resultado funcional satisfactorio y es siempre preferible a la sustitución valvular. Se practica en el curso de la misma intervención en que se efectúe la reparación de la lesión mitral.
Bibliografía.
- Farreras Rozman. Temas de medicina interna. Edición 14. Ediciones Hartcourt.año.2000
- Roca goderich Reinaldo y colaboradores. Temas de Medicina Interna. Editorial de ciencias medicas. La Habana. Año.2004
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Titulo: Insuficiencia aórtica. Aspectos diagnósticos, clínicos y tratamiento.
Autor: Dr. Jorge Serra Colina.
Introducción:
La insuficiencia aórtica sola es más frecuente en el hombre; en la mujer suele asociarse a una valvulopatía mitral. La causa más frecuente de la insuficiencia aórtica, pura o asociada, es la afección reumática de la válvula, que puede determinar engrosamiento, deformación y acortamiento de las sigmoides, con lo que no coaptan adecuadamente.
Se dice que otras causas de regurgitación aórtica por afección primaria de la válvula son la endocarditis bacteriana y la rotura traumática de la válvula que constituyen ejemplos de insuficiencia aguda y ciertas anomalías congénitas, como la válvula bicúspide, la válvula fenestrada, el prolapso de una sigmoide, asociado en ocasiones a una comunicación interventricular, y la estenosis subaórtica membranosa, a menudo acompañada de un engrosamiento de las sigmoides que se vuelven incompetentes. En cualquier caso, de afección primaria de las sigmoides, la dilatación secundaria del anillo valvular puede aumentar el grado de regurgitación.
En ocasiones, la etiología la insuficiencia aórtica tanto aguda como crónica depende en primer lugar de la dilatación de la raíz de la aorta, que determinará con el tiempo un ensanchamiento del anillo valvular y la separación de las sigmoides. Dentro de este grupo se incluyen la dilatación idiopática de la aorta, la necrosis quística de la media (asociada o no a un síndrome de Marfan florido), el aneurisma disecante (por disección retrógrada), la hipertensión arterial intensa, la sífilis y ciertas enfermedades de origen autoinmune, como la espondiloartritis anquilopoyética, la artritis reumatoide y la arteritis de células gigantes.
Fisiopatología
La regurgitación de sangre desde la aorta al ventrículo izquierdo representa una sobrecarga de volumen para esta cavidad, que en la sístole siguiente debe eyectar mayor cantidad de sangre. La dilatación del ventrículo permite aumentar su volumen de expulsión sin incrementar el acortamiento de cada unidad contráctil.
Por ello, una insuficiencia aórtica grave puede cursar con un volumen latido y una fracción de eyección normales y con un aumento del volumen y de la presión telediastólicos. Cuando la función ventricular se deteriora, el aumento del volumen telediastólico no eleva el volumen de expulsión, y la fracción de eyección se reduce. El gasto cardíaco puede mantenerse en reposo, incluso en fases avanzadas de la enfermedad.
El gradiente de presión entre la aorta y el ventrículo izquierdo que, dada la incompetencia de la válvula, es responsable de la regurgitación, disminuye progresivamente a lo largo de la diástole. Este fenómeno explica el carácter del soplo, que es decrescendo.
Al final de la diástole, las presiones aórtica y ventricular izquierda pueden coincidir, en particular cuando la frecuencia cardíaca es lenta. La elevación de la presión de llenado ventricular explica los síntomas de congestión pulmonar. Cuando la presión telediastólica del ventrículo izquierdo es muy alta puede exceder la presión auricular en la mesodiástole; la existencia de un gradiente transmitral invertido puede determinar el cierre precoz de esta válvula o una regurgitación mitral diastólica. Esto suele ocurrir en la insuficiencia aórtica aguda grave.
La isquemia miocárdica que estos pacientes pueden desarrollar se debe, por un lado, al incremento de las demandas miocárdicas de oxígeno derivadas del aumento de la tensión sobre la pared y, por otro, al descenso de la presión de perfusión como consecuencia de la reducción del gradiente de presión diastólica entre la aorta y el ventrículo izquierdo.
Cuadro clínico:
La insuficiencia aórtica crónica suele ser asintomática durante muchos años. Cuando su origen es reumático, el intervalo libre entre el brote de fiebre reumática y el desarrollo de una regurgitación significativa es de unos 10 años, pudiendo transcurrir otros diez antes de que aparezcan síntomas. La primera manifestación clínica la constituyen las palpitaciones, que no traducen necesariamente la existencia de una arritmia, sino que se deben a que el paciente toma conciencia del latido vigoroso que resulta del mayor volumen de sangre eyectado por el ventrículo.
Esta sensación es más perceptible en decúbito y resulta molesta en particular durante el ejercicio o las emociones. Aparecen luego los síntomas derivados del fallo ventricular izquierdo, disnea de esfuerzo, ortopnea y disnea paroxística nocturna. El edema agudo de pulmón, que puede ser la causa de muerte de estos pacientes, suele constituir el síntoma inicial en la insuficiencia aórtica aguda. El dolor torácico es menos frecuente (cerca del 20% de los casos) que los síntomas de congestión pulmonar y puede aparecer tanto en reposo como durante el esfuerzo; suele ser prolongado y la respuesta a la nitroglicerina es escasa. Cuando se produce claudicación del ventrículo derecho, aparece la sintomatología típica del bajo gasto cardíaco (fatigabilidad, astenia, etc.).
Examen físico:
En la insuficiencia aórtica grave, la inspección puede revelar el balanceo del tórax e, incluso, de la cabeza (signo de Musset), sincrónicos con los latidos del corazón. También pueden resultar visibles la distensión y el colapso súbitos de las arterias más accesibles a la inspección (pulso de Corrigan). Con frecuencia, la palpación del pulso pone de manifiesto un doble latido (pulso bisferiens) y la presión distal de las uñas permite apreciar el pulso capilar (signo de Quincke, caracterizado por la alternancia de palidez y rubor en cada latido).
La presión diferencial es amplia, con cifras máximas altas y persistencia de los ruidos de Korotkov hasta 0 mm Hg; en realidad, los valores de la presión diastólica corresponden al momento en que estos ruidos se amortiguan. La magnitud de la presión del pulso no es siempre un buen índice de la gravedad de la regurgitación, ya que la vasoconstricción secundaria a la insuficiencia cardíaca puede elevar la presión diastólica; además, la presión telediastólica del ventrículo izquierdo se halla aumentada y la presión diastólica periférica no puede ser inferior a ella. El pulso venoso yugular es normal, a menos que exista una insuficiencia cardíaca congestiva.
El latido apical es amplio, como corresponde a una sobrecarga de volumen y, en general, se halla desplazado lateralmente y hacia abajo. La expansión y la ulterior retracción de la punta contrastan con el latido sostenido de la estenosis aórtica. El hiperaflujo aórtico puede determinar aun en ausencia de estenosis asociada la aparición de un frémito en el foco aórtico, que puede transmitirse al hueco suprasternal y a los vasos del cuello y, en ocasiones, también a lo largo del borde esternal izquierdo.
En éste se palpa a veces un frémito diastólico, que indica que la regurgitación es acusada. En estas circunstancias los ruidos cardíacos están disminuidos, en particular el de cierre aórtico, que puede llegar a borrarse. La existencia de un tercer ruido es muy frecuente, auscultándose también a veces un cuarto ruido. La presencia de un soplo sistólico acompañante, que al igual que el frémito traduce el hiperaflujo de sangre a través de las sigmoides aórticas, es constante y su intensidad (a veces III, IV/VI) no presupone una obstrucción orgánica; en ocasiones se halla precedido de un clic de eyección.
Radiología:
Se dice que cuando la regurgitación aórtica es moderada o grave, existe una dilatación ventricular izquierda, excepto en las formas agudas. La raíz de la aorta aparece dilatada y en el examen fluoroscópico muestra una pulsatilidad amplia opuesta a la del ventrículo.
La elongación aórtica es más acusada cuando ésta es la causa de la incompetencia valvular. Si existe fallo ventricular izquierdo, los campos pulmonares mostrarán las imágenes características.
Electrocardiograma:
En el EKG el ritmo es casi siempre sinusal, excepto que se asocie a una valvulopatía mitral. Aunque en la insuficiencia aórtica ligera el ECG es normal, en los restantes casos se observan signos de crecimiento ventricular izquierdo del tipo de la sobrecarga diastólica (q profunda, R alta y T picuda). En los estadios más avanzados suele producirse una depresión del segmento ST. El eje eléctrico se desvía a la izquierda y puede haber una prolongación del intervalo PR.
Ecocardiograma:
Los signos ecocardiográficos de la insuficiencia aórtica, la imagen más característica es la aparición de una vibración diastólica (flúter) en la valva anterior de la mitral, producida por el choque del chorro de sangre regurgitada con dicha estructura. Es un signo prácticamente constante e independiente de la importancia de la regurgitación. En la insuficiencia aórtica aguda el ecocardiograma muestra, además, el cierre precoz de la válvula mitral, secundario a la elevación de la presión de llenado ventricular.
El aumento de las dimensiones de la cavidad ventricular se debe a la sobrecarga de volumen y no indica fallo ventricular si la dinámica de las paredes está conservada. En caso de endocarditis el ecocardiograma permite apreciar la existencia de verrugas y de lesiones asociadas. El examen Doppler constituye el método diagnóstico más sensible de la insuficiencia aórtica, pues permite detectar grados menores de regurgitación, a veces inaudibles. Como en el caso de la insuficiencia mitral, la cuantificación de la incompetencia valvular se basa en el recorrido del chorro de regurgitación y en el tamaño del ventrículo izquierdo.
Mediante la angiografía permite apreciar el estado de la aorta ascendente y determinar la importancia de la regurgitación, lo que es particularmente importante cuando la función ventricular se deteriora y los signos periféricos de insuficiencia aórtica desaparecen o se hacen menos evidentes. En pacientes con angina de pecho debe practicarse siempre una coronariografía. En la insuficiencia aórtica aguda, el cateterismo permitirá descartar una disección o, en el caso de la endocarditis, la rotura de un aneurisma del seno de Valsalva en las cavidades cardíacas.
Tratamiento:
El tratamiento médico de la insuficiencia aórtica crónica se limita al uso de inhibidores de la ECA, digital y diuréticos, junto con la reducción del aporte de sodio cuando el paciente desarrolla insuficiencia cardíaca. La administración de vasodilatadores arteriales resulta útil pues, al disminuir las resistencias vasculares (poscarga), reduce el grado de regurgitación de sangre al ventrículo izquierdo durante la diástole.
Aunque la respuesta a la nitroglicerina es pobre, su administración está indicada en el paciente con angina de pecho. La hipertensión arterial diastólica debe tratarse, ya que puede incrementar el volumen regurgitante. No obstante, fármacos que deprimen la función ventricular, como los bloqueantes beta-adrenérgicos, están contraindicados. El descubrimiento de una sifilis no tratada requiere la administración de penicilina. No debe olvidarse la prevención de la endocarditis con antibióticos. Las arritmias deben tratarse siempre, ya que su tolerancia es mala. En pacientes asintomáticos con insuficiencia aórtica severa y función ventricular normal que siguen tratamiento médico, debe evaluarse la función ventricular cada 6 meses e indicar la cirugía si aquella se deteriora.
La corrección definitiva de la regurgitación exige la implantación de una prótesis valvular. Habida cuenta de los riesgos quirúrgicos, este tratamiento debe ofrecerse a los pacientes cuya insuficiencia aórtica determina una limitación de, al menos, su actividad física habitual. La mortalidad a largo plazo depende del estado de la función ventricular en el momento de la intervención; así, cuando el ventrículo está muy dilatado la mortalidad anual es del 5%.
En la insuficiencia aórtica aguda el tratamiento quirúrgico urgente es imperativo. En estas circunstancias, el paciente puede beneficiarse temporalmente de un tratamiento vasodilatador por vía intravenosa (nitroprusiato), que debe administrarse siempre bajo monitorización hemodinámica. En el aneurisma disecante, su reparación y la suspensión del piso valvular no son con frecuencia suficientes para controlar la regurgitación, por lo que debe asociarse al tratamiento la implantación de una prótesis aórtica.
La conveniencia de indicar cirugía en el caso de la insuficiencia aórtica grave en pacientes asintomáticos u oligosintomáticos es discutible. Se considera, en general, que la intervención será beneficiosa cuando la fracción de eyección está disminuida (inferior al 50%), el volumen telediastólico del VI aumentado (más de 55 mL/m2) y la fracción de acortamiento (determinada mediante el ecocardiograma) reducida (inferior al 30%).
Bibliografía:
- Manual de Merck. Ediciones Hartcourt. Decima edición. Año: 1999
- Farreras-Rozman. Medicina interna. Ediciones Hartcourt. 14. Edición. Año: 2000.
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