Titulo: Pólipos del colon. Revisión bibliografía.
Autor: Dr. Jorge Serra Colina.
Resumen:
Los pólipos
colorectales desde el punto de vista morfológico es una tumoración o un
crecimiento localizado que protruye desde la pared hacia la luz intestinal, estos
según la superficie de fijación pueden ser sésiles o pediculados y según sus
características histológicas pueden ser neoplasicos o no neoplasicos. Siendo
los más frecuentes los adenomas (67%), pólipos hiperplásicos (11%) y una
miscelánea (22%) que incluye pólipos aserrados, los pólipos inflamatorios, y
los pólipos, hamartomatosos. El tamaño de los adenomas oscila entre protrusiones
de 1-2 mm hasta de 10 cm. Son raros en el intestino delgado, pero muy
frecuentes en el colon, y su incidencia aumenta en relación a la edad y es más
elevada en los países occidentales que en los países subdesarrollados. Por
último se señala que la colonoscopia es la técnica de elección para el
diagnóstico de los pólipos colorrectales, permite la detección, localización,
descripción del número y el tamaño de los pólipos. La dieta es importante para
la prevención de esta enfermedad.
Palabras claves: Polipos colorrectales; Adenomas;
Colonoscopia; Estudio Histológico.
Introducción:
Los pólipos colo-rectales
se considera que es una terminología clínica o una descripción macroscópica
para denominar un tumor o un crecimiento localizado que protruye desde la pared
hacia la luz intestinal. Se trata de una definición independiente de las
características histológicas. Según la superficie de fijación estos pueden ser de
tipo pediculados o sésiles. Según su histología se clasifican en pólipos
neoplasicos y pólipos no neoplasicos.
Los pólipos colónicos
según algunos autores, se clasifican según sus características histológicas en
adenomas (67%), pólipos hiperplásicos (11%) y una miscelánea (22%) que incluye
pólipos inflamatorios, pólipos juveniles, mucosos, hamartomatosos y otras
lesiones no mucosas.
En relación al número
de lesiones pueden ser únicos o multiples, si el numero de pólipos es muy
elevado se habla entonces de una poliposis.
Los pólipos
adenomatosos o adenomas colorrectales constituyen una familia de neoplasias
mucosas con diversidad de apariencia externa pero que comparten características
genéticas, fenotípicas y evolutivas esenciales. Histológicamente se definen
como una proliferación no invasiva de células epiteliales y se clasifican en: adenomas tubulares (85%), tubulovellosos (10%) y vellosos (5%). En función de las
anormalidades citológicas y estructurales pueden presentar displasia de bajo o
alto grado. Esta última situación corresponde al carcinoma in situ, en el cual los focos
neoplásicos no superan la capa muscularis
mucosae y lo por tanto, su capacidad de diseminación es nula.
El
tamaño de los pólipos adenomatosos oscila entre protrusiones de 1-2 mm hasta
tumoraciones de 10 cm. Son raros en el intestino delgado, pero muy frecuentes
en el colon. Su incidencia aumenta en relación a la edad y es más elevada en
los países occidentales que en las zonas subdesarrolladas.
Diversos
estudios epidemiológicos y de intervención han demostrado de manera inequívoca
que el adenoma colónico constituye una lesión premaligna. Además, recientemente
se han identificado las alteraciones genéticas que participan en la secuencia
adenoma-carcinoma. En ésta, la presencia de mutaciones somáticas en el gen APC representaría la alteración
inicial que induce el proceso de proliferación y transformación celular,
mientras que la activación del gen K-ras
y la inactivación de DCC y p53 participarían en la progresión
tumoral.
Pólipos adenomatosos.
Los pólipos
adenomatosos o adenomas colorrectales son neoplasias de las mucosas con
potencial maligno. En la población occidental tienen una prevalencia del 40% en
series endoscópicas. La secuencia adenoma-carcinoma es bien conocida y se
acepta que más del 95% de los adenocarcinomas de colon proceden de un adenoma.
Estas lesiones se localizan preferentemente en el colon, siendo escasos en el
intestino delgado. Se trata de una proliferación no invasiva de células
epiteliales. La OMS clasifica los adenomas en tubulares (menos de un 20% de
componente velloso), tubulovellosos y vellosos.
Aproximadamente el
87% de los adenomas son tubulares, el 8% tubulovellosos y el 5% vellosos. Todos
los adenomas tienen algún grado de displasia que puede ser de bajo o alto
grado.
Pólipos hiperplásicos:
Su prevalencia oscila
entre el 5 y el 11% en estudios autópsicos y del 30 al 70% en revisiones
endoscópicas. Habitualmente son pequeños (2-5 mm), en escaso número y
distribuidos en el recto-sigma y su aspecto es indistinguible del de los
adenomas, se consideran como no neoplásicos y no se consideran lesiones
premalignas. No obstante, en los últimos años se ha avanzado en el conocimiento
de estos pólipos, y se sabe que pueden tener características histológicas y moleculares distintas
que han obligado a describir una nueva clasificación.
También existen los
pólipos aserrados, los pólipos inflamatorios y los pólipos hamartomatosos. Los
pólipos hamartomatosos consisten en
la proliferación de células maduras de la mucosa. Las dos entidades mejor
conocidas son la póliposis juvenil y el pólipo de Peutz-Jeghers.
Desarrollo:
El cuadro clínico de
los pacientes con el diagnóstico de pólipos de colon depende de la localización
del adenoma en el intestino grueso, se plantea que la mayoría de los pólipos
son detectados en el transcurso de colonoscopias indicadas por motivos diversos
y corresponden a adenomas tubulares de pequeño tamaño, los cuales no tienen
traducción clínica.
En los casos
sintomáticos, se puede detectar la presencia de anemia por pérdidas crónicas de
sangre en las heces y la rectorragia que constituyen las manifestaciones
clínicas más frecuentes. Los adenomas localizados en el recto, a menudo
adenomas vellosos en pacientes de edad avanzada, suelen manifestarse con
tenesmo y emisión rectal de sangre y moco.
En cuanto al
diagnostico, la colonoscopia es la técnica de elección para el diagnóstico de
los pólipos colorrectales. Es la prueba gold estandard en la detección,
localización, descripción del número y tamaño de los pólipos colorrectales.
Además permite la exéresis en algunos casos o la realización de una biopsia en
aquellos casos en que la exéresis no sea posible. Tiene una sensibilidad diagnostica
superior a otras pruebas diagnostica como el enema opaco.
Tan importante es la
colonoscopia como el estudio histológico del pólipo que permite clasificarlo y de
esta forma decidir el tratamiento y seguimiento posterior que se debe
recomendar.
Clasificación según su gravedad:
Según su gravedad tan sólo el
5% de los adenomas tienen riesgo de malignizarse. Mientras que la probabilidad
de displasia de alto grado y de transformación carcinomatosa aumenta con el
tamaño del pólipo, especialmente cuando son de tamaño mayor de 1 cm, si tienen
componente velloso, o cuando los pólipos son múltiples y si la edad en el
momento del diagnosticado es superior a los 60 años. Los pólipos mixtos
precisan de seguimiento al igual que la poliposis hiperplásica.
La interrupción de la
secuencia adenoma-carcinoma mediante la polipectomia permite el aumento de la
calidad de vida en los pacientes afectados.
Conclusiones:
El tratamiento de
elección y más frecuentemente empleado es la polipectomía endoscópica.
Tratamiento endoscópico: Todos
los pólipos de colon como señalamos anteriormente deben tratarse mediante la
polipectomía endoscópica completa, ya que su aspecto macroscópico los hace
indistinguibles, deben ser recuperados y proceder a su análisis histológico,
describir el grado de displasia, evaluar la presencia o no de malignidad y en
el caso en que exista, poder definir la profundidad de la invasión de los
tejidos, el grado de diferenciación celular, la afectación vascular y linfática
y la existencia o no de invasión del margen de resección. En los pólipos planos
la mucosectomía es la técnica de elección.
La polipectomía endoscópica de
los adenomas colorrectales se ha demostrado que disminuye la incidencia de
cáncer colorrectal (CCR) y es el tratamiento definitivo cuando se efectúa una
resección completa.
La indicación quirúrgica es
necesaria en un porcentaje reducido de casos. Debe ser el tratamiento inicial
en adenomas sésiles de gran tamaño y con una base de implantación amplia, en
los que un endoscopista experimentado no logra resecar la lesion.
En estos pacientes se
realiza una vigilancia post-tratamiento, en la cual se tiene en cuenta que los
pacientes que han desarrollado un adenoma colónico tienen una mayor
probabilidad de presentar otros pólipos durante el seguimiento. Este hecho es
más frecuente cuando la lesión inicial es múltiple, mayor de 1 cm, posee
componente velloso o displasia de alto grado. Por ello, una vez comprobada la
extirpación de todas las lesiones, los pacientes deben ser incluidos en un
programa de vigilancia endoscópica mediante colonoscopia completa. La
periodicidad de esta exploración dependerá de las características del adenoma,
la edad de presentación y la existencia de antecedentes familiares de pólipos.
Prevención. Profilaxis
primaria: La mayoría de carcinomas
colorrectales proceden de un adenoma, por lo tanto es razonable hacer las
mismas recomendaciones que en la prevención del CCR. Se recomienda: a) moderar el consumo de carne
roja, carne procesada, muy hecha o en contacto directo con el fuego; b)
practicar una dieta baja en
grasas y rica en frutas, vegetales, fibra, leche y productos lácteos; c)
realizar ejercicio físico
moderado; d)
evitar el sobrepeso, y e)
no consumir tabaco y alcohol.
La vigilancia correcta de los pacientes tras una polipectomía debe
realizarse mediante la colonoscopia, que deberá ser siempre completa y con una
preparación eficaz. Este proceder diagnóstico va dirigido a identificar
lesiones sincrónicas que pasaron desapercibidas en la primera exploración, como
lesiones metacrónicas.
Además se señala que los pacientes que desarrollan adenomas tienen
una mayor probabilidad de recidivar, especialmente cuando la lesión inicial es
múltiple, tiene un tamaño de más de 1 cm o tienen componente velloso. La
periodicidad de la colonoscopia depende de los hallazgos iniciales y durante el
seguimiento. También habrá que considerar los antecedentes familiares en estos
casos.
La interrupción de la
secuencia adenoma-carcinoma mediante la polipectomia del pólipo encontrado permite
el aumento de la calidad de vida en los pacientes afectados.
Bibliografía:
1.
M. Andreu García y A. Ferrández Arenas.
Manual de tratamiento de las enfermedades gastroenterologías. Capitulo: 30. Pólipos colorrectales y poliposis
Intestinal. Asociación española de
gastroenterología. 3 ra. Edición. Año: 2010.
2. Colectivo de autores. Tratamiento de
las enfermedades gastroenterologías. AEG. 2da. Edición. Año: 2005.
* 3. Abreu y colaboradores. Manual de endoscopia diagnsotica y terapeutica. Ediciones eurobook. año: 2002.
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Titulo: La endoscopia digestiva en el diagnostico de las enfermedades del tracto digestivo superior.
autor: Dr. Jorge Serra Colina.
La endoscopia superior digestiva es un medio diagnostico que se utiliza para el diagnostico de varias lesiones que afectan o se asientan en el aparato digestivo superior, es decir a nivel del esofago, el estomago y el duodeno.
Este examen complementario tiene indicaciones especificas como son a nivel del esofago, la disfagia esofagica, la odinofagia, la pirosis, el saliveo, el dolor retroesternal, y el reflujo gastroesofagico entre las mas frecuentes, a nivel de estomago, la acidez gastrica, el dolor epigastrico refractario al tratamiento, la hemorragia digestiva, las nauseas y los vomitos, y a nivel de duodeno, el dolor abdominal, los sintomas de gastroduodenitis y de ulcera gastroduodenal. Mientras que la colonoscopia es otro proceder endoscopico que permite visualizar la mucosa del colon, hasta el ciego y parte del ileon.
La endoscopia superior digestiva tiene una sensibilidad - especificidad del 95 - 99 % debido a que permite visualizar casi todas las lesiones que afectan la mucosa del tracto digestivo supuerior , ademas permite la realizacion de biopsias para el posterior estudio histologico de las lesiones encontradas, no obstante los diagnsoticos mas frecuentes en los pacientes a los que se le realiza una endoscopia supeiro digestiva, son las gastritis y la ulcera gastroduodenal, por lo tanto resulta un proceder diagnostico util en el mejoramiento de la salud de los pacientes afectados con alguna patologia del sistema digestivo superior.
Titulo: La endoscopia digestiva en el diagnostico de las enfermedades del tracto digestivo superior.
autor: Dr. Jorge Serra Colina.
La endoscopia superior digestiva es un medio diagnostico que se utiliza para el diagnostico de varias lesiones que afectan o se asientan en el aparato digestivo superior, es decir a nivel del esofago, el estomago y el duodeno.
Este examen complementario tiene indicaciones especificas como son a nivel del esofago, la disfagia esofagica, la odinofagia, la pirosis, el saliveo, el dolor retroesternal, y el reflujo gastroesofagico entre las mas frecuentes, a nivel de estomago, la acidez gastrica, el dolor epigastrico refractario al tratamiento, la hemorragia digestiva, las nauseas y los vomitos, y a nivel de duodeno, el dolor abdominal, los sintomas de gastroduodenitis y de ulcera gastroduodenal. Mientras que la colonoscopia es otro proceder endoscopico que permite visualizar la mucosa del colon, hasta el ciego y parte del ileon.
La endoscopia superior digestiva tiene una sensibilidad - especificidad del 95 - 99 % debido a que permite visualizar casi todas las lesiones que afectan la mucosa del tracto digestivo supuerior , ademas permite la realizacion de biopsias para el posterior estudio histologico de las lesiones encontradas, no obstante los diagnsoticos mas frecuentes en los pacientes a los que se le realiza una endoscopia supeiro digestiva, son las gastritis y la ulcera gastroduodenal, por lo tanto resulta un proceder diagnostico util en el mejoramiento de la salud de los pacientes afectados con alguna patologia del sistema digestivo superior.
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Titulo: Hígado. Recuento anatómico.
Autor: Dr. Jorge Serra Colina.
Anatomía
macroscópica.
El hígado es la víscera de mayor tamaño
del organismo y su peso en el individuo adulto es de unos 1.500 g. Ocupa una
posición fisiológica fundamental, pues se halla interpuesto entre la corriente
sanguínea que proviene del intestino y el resto del organismo. La mayor parte
del hígado se halla alojada debajo de la cúpula diafragmática derecha.
Su cara anterior
está protegida por las últimas costillas del hemitórax derecho, y su borde
anterior aflora por debajo del reborde costal del mismo lado. Separada por el
diafragma, su cara superior está en relación con la pleura y el pulmón derecho;
su cara inferior, en la cavidad abdominal, se relaciona con el colon derecho, el
duodeno y el páncreas, y su cara posterior con el riñón derecho.
El hígado humano
está constituido por una masa única, dividida en dos lóbulos, derecho e
izquierdo, delimitados por la dicotomía en el hilio hepático de las estructuras
vasculares aferentes (vena porta y la arteria hepática). Visto por su cara
inferior, se distinguen otros dos lóbulos de menor tamaño, el lóbulo caudado y
el lóbulo cuadrado. Toda su superficie está recubierta por una doble membrana
fibrosa, el peritoneo visceral y la cápsula de Glisson.
La ramificación
de las estructuras vasculares aferentes y de los conductos biliares eferentes
permite subdividir cada uno de los lóbulos hepáticos en cuatro segmentos. El
lóbulo derecho se divide en una parte anterior y una posterior, cada una de las
cuales, a su vez, se divide en segmentos superior e inferior. El ligamento
falciforme divide al lóbulo izquierdo en dos partes, una medial y otra lateral
que, a su vez, se dividen en los segmentos superior e inferior.
La vascularización
se realiza a través de la vena porta
y la arteria hepática.
La vena porta proporciona entre el 65 y el 85% de la sangre que llega al
hígado, con una concentración de oxígeno algo inferior a la de la sangre
arterial, pero muy superior a la de la sangre venosa. Por ello, la oxigenación
de las células hepáticas depende en un 50% del sistema portal. El 50% restante
depende de la arteria hepática, que proporciona al hígado entre el 20 y el 35%
de la sangre que llega al hígado.
La sangre portal
procede del bazo y del intestino, y la sangre arterial del tronco celíaco.
Estos grandes troncos sanguíneos penetran en el hígado por el hilio hepático,
donde cada uno de ellos se divide en dos ramas, derecha e izquierda, destinadas
a la irrigación de ambos lóbulos, en cuyo interior se realiza una
dicotomización sucesiva en ramas cada vez más pequeñas que terminan en una red
vascular común, la sinusoide hepática. El drenaje venoso del hígado se lleva a
cabo a través de vénulas, las suprahepáticas derecha e izquierda, que
desembocan en un tronco suprahepático común, el cual drena en la vena cava
inferior, cerca del punto de entrada de esta vena a la auricula derecha.
La anatomía
vascular arterial y venosa permite reconocer la existencia de ocho segmentos.
El segmento I corresponde al lóbulo de Spiegel, los segmentos II y III al
lóbulo izquierdo, el IV al lóbulo caudado y los segmentos V-VIII al lóbulo
derecho.
El higado es un organo que puede ser afectado por varias enfermedades como la cirrosis hepatica y la hepatitis autoinmune, entre otras.
Bibliografia:
Titulo: Dietoterapia en la
enfermedad por reflujo gastroesofagico.
autor. Dr. Jorge Serra Colina.
El uso de la dieta como
terapia en algunas enfermedades digestivas, es un tema de gran interés hoy en
día, muchos científicos plantean que su uso racional y de forma terapéutica
resuelve mucho de los problemas gastrointestinales que afecta al ser humano y para
otros también ayudan ha prevenir la aparición de muchas de las enfermedades
digestivas, así como sus complicaciones. En este sentido se señalan de forma
muy sencilla algunas medidas sobre el empleo de algunas conductas dietéticas,
con fines terapéuticos en las enfermedades gastrointestinales y de esta forma contribuir
a alcanzar una mejor cultura dietética y mejorar la calidad de vida en la gente,
primeramente hablaremos sobre la el uso de la dieta en el tratamiento de la
enfermedad gastroesofagica y la ulcera péptica.
La
enfermedad por reflujo gastroesofágico es una enfermedad que afecta al esófago
y se produce por el reflujo de la secreción acida del estomago hacia el tercio
inferior y medio de la mucosa esofágica, que puede ser asintomática o puede
presentarse con síntomas como la dispepsia, la pirosis y síntomas propios de una esofagitis.
La enfermedad por reflujo
gastroesofágico se reconoce clínicamente por un conjunto de síntomas como
consecuencia de la acción del reflujo del contenido gástrico sobre la mucosa
esofágica, provocando inflamación. Dentro de los síntomas tenemos la pirosis,
el dolor restroesternal, las regurgitaciones entre otros. Muchos de estos
síntomas pueden ser controlados de forma eficaz y prolongada por el uso de
fármacos, pero al mismo tiempo, requieren de un control higiénico-dietético que
lleva implícito diversos tipos de alimento que no solo mejoran la enfermedad,
sino ayudan a disminuir las crisis y recidiva de los síntomas.
Por lo que desde este punto de vista
y con evidentes razones de relación costo-beneficio, se aconseja utilizar en
estos pacientes el uso de medidas higiénico-dietéticas que demuestran ser
eficaces en un porciento de los casos afectados.
La dieta debe estar dirigida en los
siguientes aspectos:
1. Disminuir el número de
relajaciones del esfínter esofágico inferior.
2. Disminuir
la presión intragástrica.
3.
Incrementar el vaciamiento gástrico.
Para tratar esta enfermedad, también se
recomienda:
-No ingerir comidas copiosas.
Masticar bien los alimentos.
-Evitar
acostarse inmediatamente al terminar de ingerir los alimentos.
-No usar
alimentos irritantes (bebidas muy frías, calientes, cítricos, especies, etc.).
-No ingerir
alimentos flatulentos, bebidas gaseosas, cerveza (estos aumentan la presión
intragástrica).
-No ingerir
grasa animal, cacaos, chocolate ni alcohol (estos incrementa y prolonga la relajación
del esfínter esofágico inferior y favorecen el reflujo gastroesofágico y
disminuyen el vaciamiento gástrico).
-No ingerir
exceso de cafeína, dado que incrementa la secreción ácida en el estómago y
favorece el reflujo.
-Ingerir
frutas carnosas (el mango, melón, y vegetales).
Titulo: la Dieta en el
tratamiento de la ulcera péptica gástrica y duodenal.
La úlcera péptica es
una enfermedad de origen multifactorial que se caracteriza desde el punto de
vista anatomopatológico por la lesión localizada y en general solitaria de la
mucosa del estómago o del duodeno que se extiende como mínimo hasta la capa
muscular de la pared gastrointestinal. Presenta una prevalencia generalmente del
1 % según algunos autores, afectando al 10% de la población en algún período de
su vida. El síntoma más frecuente es el dolor abdominal, describiéndose éste
como ardor epigástrico.
Se
recomienda para su tratamiento:
1. Dieta en horario, y no copiosas.
2. Dietas bajas en grasas y carbohidratos (estas disminuyen
la secreción gástrica y disminuyen los síntomas dispépticos).
3. Consumo de frutas y vegetales.
4. Evitar alimentos que incremente la producción de gas: como
la col, la coliflor, las judías, alimentos ricos en fructosa y sórbitol.
5. No ingerir alimentos muy dulces o salados.
6. No ingerir bebidas carbonatadas, gaseosas, ni
alimentos en conservas.
7. Evitar el uso de productos lácteos y derivados (para mejorar
los síntomas de la ulcera, estos favorecen al sobrecrecimiento bacteriano e
incrementan los síntomas dispépticos).
Aunque también existe la dieta de sippy que es la indicación del consumo de leche en grandes cantidades para el tratamiento de la ulcera péptica, por lo que la indicación de evitar el consumo de productos lácteos en los pacientes con ulcera gástrica puede ser un tema de discusión para algunos, existen controverisas sobre el tema, debido a que el consumo de la leche puede ser de utilidad en cantidades moderadas en algunos pacientes con ulcera péptica.
Aunque también existe la dieta de sippy que es la indicación del consumo de leche en grandes cantidades para el tratamiento de la ulcera péptica, por lo que la indicación de evitar el consumo de productos lácteos en los pacientes con ulcera gástrica puede ser un tema de discusión para algunos, existen controverisas sobre el tema, debido a que el consumo de la leche puede ser de utilidad en cantidades moderadas en algunos pacientes con ulcera péptica.
La dieta de Sippy fue descrita por primera vez por John Herr Musser y
Aloysius Oliver Joseph Kelly en el comienzo de la década de 1900. Esta no ganó
un amplio reconocimiento, sin embargo, hasta que fue tomado por Bertram Welton
Sippy, Alrededor de 1960 la dieta fue objeto de críticas generalizadas.la dieta
consiste en un tratamiento dietético con rígidas limitaciones para pacientes con
úlcera péptica.la cual consiste en la ingesta de leche y nata cada hora durante
varios días, a la que se van añadiendo progresivamente huevos, cereales refinados,
purés de verdura, galletas y otros alimentos sencillos, según la tolerancia, hasta
llegar a una dieta blanda normal.
la dieta de
Sippy , que ahora para muchos es un tratamiento obsoleto ,esta dieta que se
suponia se utilizaba para tratar las úlceras mediante la neutralización de los
ácidos del estómago. La "carne y papas" de la dieta fue sustituida
por el consumo de leche y crema cada hora. La leche y la crema se cree que son
eficientes en el tratamiento de las úlceras debido a sus (no ácidos) los
niveles de pH básico, de aqui que se inidicara este tipo de dieta para el
tratamiento de la ulcera peptica.pero con los nuevos medicamentos antiulcerosos
esta dieta ha perdido terreno y como hemos visto al revisar la bibliografia
sobrel el tema no se indica por muchos profesionales de la salud.
El
principal beneficio de la dieta de Sippy fue un alivio temporal de los sintomas
de la úlcera. La leche y crema, así como los polvos de Bland y alimentos,
sirvieron como un antiácido natural, por lo que el individuo en la dieta a
menudo se sentirían mejor y experimentar menos dolor.
Uno de los principales peligros de la dieta de
Sippy fue que no permitió que el individuo reciba una suficiente
amplia variedad de nutrientes. Debido a que la dieta no permite cosas como las
frutas cítricas ácidas que contienen antioxidantes y vitaminas, el individuo
fue puesto en riesgo de desnutrición y muchas diversas enfermedades causadas por
la falta de vitaminas y minerales que se encuentran en los alimentos ácidos. de
ahi que haya caido en desuso esta dieta, pero el consumo moderado y sin exceso
de leche segun otros autores puede ser beneficioso para los pacientes con el
diagnostico de ulcera peptica gastrica o duodenal.
Bibliografia.
1. Cual es la dieta de sippy para tratar la ulcera. en https://www.amhasefer.com/3jxE0g8X/
Titulo: Enfermedades digestivas raras o poco frecuentes.
Revisión bibliográfica.
Autor: Dr. Jorge Serra Colina.
Resumen:
Se realizo una revisión bibliográfica sobre
enfermedades digestivas raras o poco frecuentes entre las que se describieron
la esofagitis necrotizante aguda, la duplicación gástrica, el pólipo
fibrovascular esofágico benigno, la lesión de Dieulafoy duodenal y el tumor de klatskin,
todas estas entidades afectan al sistema digestivo en algunas de sus porciones,
como fue a nivel de esófago, de estomago, del duodeno, el colon, el páncreas,
el hígado y de las vías biliares. A pesar de ser enfermedades poco frecuentes
es importante su conocimiento para un diagnostico oportuno de las mismas.
Palabras claves: Enfermedades raras; esofagitis necrotizante,
duplicación gástrica; pólipo fibrovascular esofágico; Lesión de Dieulafoy; tumor
de klastkin; Síndrome de Mirizzi; Páncreas; Hígado.
Introducción:
El sistema digestivo es
afectado por enfermedades de manera frecuente como la gastritis, la ulcera
péptica gástrica o duodenal, la esofagitis, la enfermedad diarreica y la
colecistitis aguda entre las mas conocidas, pero también es afectado por
entidades raras y pocos frecuentes como las anteriormente mencionadas, hace
unos años se publico un trabajo en internet sobre la incidencia de las
enfermedades raras diagnosticadas en Mongolia, por medicos de la ciudad de
mongolia que describía 7 pacientes con enfermedades raras y que no habían sido
reportadas anteriormente procedentes de ese país, aunque no eran enfermedades
digestivas precisamente (10), todo lo cual nos motivo para hacer la siguiente
revisión bibliográfica sobre las siguientes enfermedades.
Desarrollo:
Enfermedad
A) Esofagitis necrotizante aguda.
La esofagitis
necrotizante aguda (ENA) también conocida como “esófago
negro”,
es una rara entidad cuya etiología es desconocida, siendo el mecanismo
patogénico multifactorial. Los hallazgos endoscópicos muestran una coloración
negruzca de la mucosa esofágica de forma circunferencial, e histológicamente necrosis
de la mucosa. El pronóstico depende de la enfermedad de base. (1)
La esofagitis
necrotizante aguda (ENA), también conocida como “esófago
negro”,
es una condición poco frecuente, descrita por primera vez por Goldenberg en
1990.
La prevalencia
reportada es de 0.2%, es más común en hombres (81%) y en la séptima década de
la vida. Su patogénesis no esta clara, ésta condición ha sido asociada a varios
mecanismos como hipotensión prolongada, hiperglicemia, trombosis vascular,
hipersensibilidad a antibióticos, infecciones, malignidad, obstrucción del
tracto digestivo superior, inmunosupresión y desnutrición. El diagnóstico es
realizado mediante endoscopía, al observar el oscurecimiento de la mucosa
distal del esófago de forma circunferencial, con el soporte histológico. El
tratamiento conservador es considerado una modalidad adecuada. (1)
El diagnóstico es
realizado mediante endoscopia, al observar la mucosa esofágica de color
negruzco de forma difusa con afección principal a la porción distal, aunque
puede afectarse uno o todos los segmentos del esófago, terminando abruptamente
en la línea Z. Ésta entidad debe diferenciarse del melanoma maligno, pseudomelanosis, melanocitosis, acumulación
de polvo de carbón y acantosis nigrans.(1)
El manejo
principal dela entidad es conservador, debe darse tratamiento a la enfermedad
de base, hidratación intravenosa, corregir la anemia, ayuno y nutrición
parenteral total. (1)
Enfermedad
B) Duplicación gástrica.
Las duplicaciones
del tracto gastrointestinal son malformaciones congénitas poco frecuentes que
suelen presentarse en los primeros dos años de la vida con síntomas de pobre
ganancia de peso y masa abdominal palpable. (2)
La endoscopia alta
en estos casos puede revelar una masa submucosa dependiente de la curvatura
mayor del estómago con sospecha diagnóstica de tumor del estroma
gastrointestinal. El ultrasonido endoscópico confirmó masa submucosa
parcialmente quística.
Las duplicaciones
gástricas son anomalías congénitas poco frecuentes; son más frecuentes en las
mujeres y normalmente se diagnostican en niños; son excepcionales en la población
adulta. Constituyen del 2% al 7% de las duplicaciones gastrointestinales. El
primer informe en el que se utilizó el término de duplicación intestinal fue
dado por Fitz en 1844; quien sugirió que las duplicaciones del tracto digestivo
surgen de la persistencia del conducto onfalomesentérico. En 1937, Ladd
introdujo el término duplicación del tubo digestivo que todavía está en uso.
La frecuencia de
las duplicaciones gástricas del tracto digestivo es desconocida. Su
localización puede ser a lo largo de todo el tubo digestivo siendo más
frecuente en el yeyunoíleon (50%) y el
colon (18%). En estómago se encuentran en 2% a 7%. En orden descendente las
duplicaciones menos frecuentes son el recto, esófago y píloro
La presentación
típica de duplicación gástrica ocurre en el primer año de vida con síntomas de
anorexia, pérdida de peso y masa palpable durante la exploración física.
Los adultos pueden
presentar otros síntomas que dependen del tamaño, localización y presencia de
mucosa gástrica. Dolor en epigastrio, vómito y sangrado gastrointestinal pueden
ser otra presentación clínica de dicha duplicación. (2)
Existen cuatro criterios
para el diagnóstico de duplicación gástrica quística: 1). Un revestimiento
epitelial alimentario, 2). Una capa externa del músculo liso, 3). Fuente de
sangre proveniente de los vasos gástricos, y; 4). Continuidad con el estómago.
En algunos pacientes
la sintomatología puede ser derivada de alguna complicación, como obstrucción
intestinal, infección, sangrado, masa palpable y perforación. La ecografía
abdominal y la tomografía computarizada (TC) son de utilidad para el
diagnóstico, ya que permiten definir la localización de la masa y las
relaciones con las estructuras vecinas.
El tratamiento
consiste en la resección quirúrgica de la duplicación gástrica y se ha
reportado éxito en la resección laparoscópica. El principal objetivo es remover
tanto como sea posible la duplicación gástrica, sin sacrificar la integridad
del estómago.(2)
C) Pólipo
esofágico fibrovascular benigno.
El pólipo
fibrovascular del esófago son lesiones raras benignas que casi siempre se
mantiene asintomática hasta que empiezan a crecer desde la mucosa del esófago
donde se encuentra su pediculo, pudiendo con el tiempo alcanzar tamaños mayores
y convertirse en pólipos sintomáticos. Los síntomas estan presentes cuando el
pólipo aumenta de largo, llamándose pólipos fibrovasculares gigantes. Los
síntomas incluyen disfagia, en mas del 50 % de los pacientes, odinofagia,
síntomas respiratorios y regurgitación de una masa de carne en la boca del
paciente cuando el pólipo es de gran tamaño. El tratamiento de elección es la
extirpación endoscópica o quirúrgica. (4)
Enfermedad D) Lesión de
Dieulafoy duodenal.
La lesión de Dieulafoy es una anomalía vascular localizada generalmente
en estómago proximal y consiste en la presencia de una arteria de gran calibre
en la submucosa y ocasionalmente en la mucosa, aunque el diagnóstico definitivo
es anatomopatológico, con la endoscopia se puede alcanzar una precisión
elevada. Es una causa rara de hemorragia gastrointestinal y responde a menos
del 2% de episodios de hemorragia digestiva aguda. La lesión de Dieulafoy
duodenal ha sido comunicada en un número reducido de casos y en algunos de
ellos se ha precisado de tratamiento quirúrgico.
La lesión de
Dieulafoy fue descrita con más precisión hacia el año 1897 por Dieulafoy,
denominándose inicialmente exulceratio simplex creyendo que era el estadio
inicial de una úlcera gástrica. Se trata de una anomalía vascular localizada
generalmente en estómago proximal, aunque se han descrito en esófago, duodeno,
yeyuno, colon y recto.
Es más frecuente
en varones y se presenta a una edad media de 60 años, pero puede aparecer a
cualquier edad. El tratamiento endoscópico empleando diferentes métodos es el
de elección, teniendo que recurrir en pocos casos a la cirugía. (3)
Enfermedad
E) Tumor de Klatskin.
Los tumores de
la bifurcación de la vía biliar fueron descriptos inicialmente por Altemeier en
1957. Posteriormente, en 1965, Klatskin presentó una seriede 13 pacientes con
el mismo diagnóstico. Desde entonces, los tumores malignos de la confluencia (carrefour) biliar son
conocidos como tumores de Klatskin, en honor a su descubridor. (6)
El
colangiocarcinoma de la vía biliar es una entidad rara, con una frecuencia
inferior al 2% de todas las patologías malignas en el ser humano. Si bien puede
aparecer a lo largo de todo el árbol biliar, entre 40 y 60% compromete la
confluencia y los conductos hepáticos derecho y/o izquierdo. (6)
En cuanto al
predominio por sexo, todos los trabajos publicados coinciden en que es más
frecuente en hombres que en mujeres, con una edad promedio que oscila entre los
50 y los 70 años. (6)
El carcinoma de la
bifurcación de los conductos hepáticos (tumor de Klatskin) tiene un
comportamiento clínico distinto a otros tumores. Los tumores de esta
localización suelen crecer lentamente y dan un cuadro clínico de obstrucción
biliar indolora y prolongada con elevación notable de la fosfatasa alcalina y
de la GGT y mínima hiperbilirrubinemia durante largos períodos. (5,6)
Enfermedad F) Síndrome de Mirizzi.
La primera
descripción de una obstrucción biliar extrínseca benigna debida a cálculos biliares,
fue realizada por Kehr en 1905 y Ruge en 1908. Mirizzi en 1948, revisó y
destacó esa condición, que se caracteriza por la obstrucción del conducto
hepático común, debida a la compresión mecánica y a la inflamación circundante,
causadas por un cálculo biliar impactado en el cuello de la vesícula o en el
conducto cístico; seguidamente, la condición fue denominada síndrome de
Mirizzi. (7)
Con el
advenimiento de la colangiopancreatografía retrógrada endoscópica (CPRE), la
descripción de la anatomía relevante del tracto biliar condujo a la
clasificación del SM en 2 tipos básicos : el tipo I, limitado a la compresión
externa del conducto hepático común, por un cálculo impactado en el conducto cístico
o en la bolsa de Hartmann, y el tipo II, que se asocia con una fístula entre la
vesícula y el conducto común, por la inflamación y erosión del cálculo
impactado. (7)
El Sindrome de
Mirizzi es una complicación rara de la colelitiasis de larga data, caracterizado
por el estrechamiento del conducto hepático común, causado por compresión
mecánica, inflamación, o ambas, debidas a un cálculo biliar impactado en el
conducto cístico o en la bolsa del Hartmann de la vesícula, se plantea que su
frecuencia es muy baja. (7)
Enfermedad G) La enfermedad de Hirschsprung.
La enfermedad de
Hischsprung es un padecimiento congénito que puede ser diagnosticado y tratado
durante el período neonatal y debe ser considerado en el diagnóstico
diferencial en pacientes con estreñimiento.
En 1886 Harald Hirschsprung describe por primera vez
20 casos de “Megacolon Congénito” en niños;
La enfermedad de Hirschsprung (EH), es un trastorno congénito
derivado de la alteración en la migración de células ganglionares del plexo
mientérico desde la cresta neural, es la causa de estreñimiento y obstrucción
intestinal durante la infancia que más interesa al cirujano pediátrico.
Su
incidencia es de 1/5.000 a 1/7.000 recién nacidos vivos y afecta
predominantemente al sexo masculino en las formas comunes, no observándose
diferencia entre sexos en los aganglionismos extensos (AE). Su etiopatogenia en
muchos casos es de base genética (deleciones del protooncogén RET en el 50% de
las formas familiares), demostrándose mayor riesgo de padecer la enfermedad en
los familiares de pacientes afectos de formas largas, siendo recomendable el
estudio genético en estas familias. El tratamiento quirúrgico ha evolucionado
en los últimos 30 años y más aún en la última década. (8)
El tratamiento,
una vez realizado el diagnóstico, es quirúrgico. El tratamiento de elección en
la enfermedad de Hirschsprung del adulto es la operación de Duhamel. (9)
Enfermedad H) Páncreas divisum.
El páncreas divisum es una
enfermedad poco frecuente en relación con las demás enfermedades digestivas, se
debe a una ausencia de fusión de los conductos de la porción dorsal y ventral
del páncreas en el útero. De esta forma el cuerpo y la cola del páncreas,
originados en el divertículo dorsal, drenan su contenido a través de la papila minor,
mientras que sólo la cabeza pancreática y el proceso uncinado, originados en el
divertículo ventral, drenan a través de la papila mayor. El páncreas divisum se
observa en el 4% de las CPRE sin patología pancreática. Sin embargo, la
incidencia aumenta hasta el 25% cuando se incluyen enfermos con pancreatitis
aguda idiopática. Estos pacientes pueden tener episodios de pancreatitis aguda,
generalmente entre la tercera y quinta décadas de la vida. La mayoría de los
portadores cursan asintomáticamente, sin embargo algunos presentan dolor
abdominal y pancreatitis. El diagnóstico
se realiza mediante CPRE al observarse que la canulación de la papila de Vater
rellena un conducto de Wirsung que mide solamente 4-6 cm, mientras que a través
de la papila minor se rellena el resto del conducto pancreático. La
esfinterotomia endoscópica se considera como el tratamiento de elección en esta
entidad (5)
Enfermedad I) Enfermedad de Wilson.
En la literatura se
describen algunas enfermedades del hígado poco frecuentes como la
hemocromatosis hereditaria, la enfermedad de Wilson, y otras hepatopatías
metabolicas del adulto como el déficit de alfa1-antitripsina.
Aquí describiremos solo la
enfermedad de Wilson aunque se pudiera hablar de otras entidades menos
frecuentes que afectan al hígado.
La enfermedad
de Wilson es una enfermedad congénita, transmitida por herencia autosómica
recesiva, caracterizada por la acumulación de grandes cantidades de cobre en el
organismo, especialmente en el hígado y en el cerebro. La enfermedad aparece
como consecuencia de un déficit en la excreción biliar de cobre. El gen
defectuoso responsable de la enfermedad se localiza en el cromosoma 13. (5)
Suele
manifestarse en la infancia, nunca antes de los 5 años, o en la adolescencia, y
más raramente en adultos jóvenes, en forma de enfermedad hepática, neurológica
o psiquiátrica. La afectación hepática presenta un espectro que va desde la
hepatitis crónica a la cirrosis hepática. Excepcionalmente debuta como una
insuficiencia hepática aguda grave asociada a hemolisis intravascular. Las
manifestaciones neurológicas incluyen temblor de reposo e intencional,
disartria, sialorrea, incoordinación de movimientos y ataxia. La mayoría de los
pacientes con síntomas neurológicos presenta una cirrosis subclínica y anillos
corneales de Kayser-Fleischer, visibles en la exploración ocular con lámpara de
hendidura. Más del 90% de los pacientes tienen niveles bajos de ceruloplasmina
sérica (<20 mg/dl) y consiguientemente cupremia baja (<80 mg/dl).El cobre
unido a la ceruloplasmina es el que desciende, sin embargo el cobre libre
aumenta en sangre, además aumenta el cobre en el hígado y existe un incremento
de la eliminación del cobre por la orina, cupruria. (5)
El
tratamiento de la enfermedad de Wilson va dirigido a la expoliación del cobre
acumulado en el organismo. El fármaco más activo es la D-penicilamina, que
actúa en parte como un agente detoxicante, estimulando la síntesis de una
proteína celular, la metalotioneina que fija el cobre de una forma no tóxica, y
en parte como un agente cupriurético. El Trasplante hepático está indicado en
las siguientes circunstancias: 1) pacientes cuya manifestación inicial de la
enfermedad es una insuficiencia hepática aguda grave. El tratamiento con
D-penicilamina es ineficaz en esta situación; 2) cuando aparece insuficiencia
hepática aguda grave en pacientes compensados que han abandonado el
tratamiento. y 3) pacientes con cirrosis hepática descompensada.
Conclusiones:
El sistema digestivo es
afectado por enfermedades de manera frecuente como la gastritis, la ulcera
péptica gástrica o duodenal, la esofagitis, y la colecistitis aguda entre las
mas conocidas, pero también es afectado por entidades raras y pocos frecuentes,
a pesar de que ser poco frecuentes, esto no quiere decir que el medico no deba
tenerlas en mente al momento de examinar a algún paciente que asista a la
consulta por lo tanto es importante su conocimiento para un diagnostico
oportuno y tratamiento de las mismas.
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